La erosión dental es el proceso de pérdida irreversible de tejido dental duro por disolución química producida por ácidos de origen no bacteriano, caracterizada por la desmineralización y reblandecimiento progresivo de la superficie dental, que genera inicialmente pérdida de textura microscópica y eventualmente alteraciones macroscópicas en la morfología dental.

Este fenómeno patológico representa una forma distintiva de desgaste dental químico, diferenciándose claramente de otros mecanismos como la atrición (desgaste por contacto diente-diente) o la abrasión (desgaste por agentes mecánicos externos). Su prevalencia ha aumentado significativamente en las últimas décadas, asociada a cambios en patrones dietéticos y ciertos trastornos médicos, constituyendo actualmente un desafío relevante en la odontología contemporánea por su impacto estético, funcional y su potencial para generar hipersensibilidad dental.

Causas y factores que favorecen la erosión

La erosión dental se produce por contacto directo entre ácidos no bacterianos y la superficie dental, con diversos orígenes posibles:

Factores extrínsecos: Provienen del ambiente externo y acceden a la cavidad oral principalmente a través de la dieta o exposición ocupacional:

Las bebidas ácidas representan uno de los principales factores erosivos, incluyendo bebidas carbonatadas (pH 2.3-3.5), zumos cítricos (pH 2.8-4.0), bebidas deportivas (pH 2.4-4.5) y ciertas infusiones de frutas. Estudios epidemiológicos han documentado correlación significativa entre consumo frecuente de estas bebidas y prevalencia de erosión, particularmente en adolescentes y adultos jóvenes.

Alimentos ácidos como cítricos consumidos directamente, vinagres, adobos, ciertos condimentos y frutas ácidas contribuyen al potencial erosivo de la dieta moderna. Su impacto depende no solo del pH intrínseco sino de factores como adhesividad, capacidad buffer, contenido mineral y propiedades quelantes del calcio.

Medicamentos con formulación ácida (vitamina C masticable, aspirina masticable, sustitutos salivales ácidos) o aquellos con efectos secundarios xerostomizantes, aumentan significativamente el riesgo erosivo, particularmente en pacientes polimedicados.

La exposición ocupacional afecta grupos específicos como catadores de vinos, trabajadores en fábricas de baterías (ácido sulfúrico), nadadores profesionales en piscinas mal mantenidas (cloro acidificado) o profesionales expuestos a vapores ácidos industriales, quienes presentan patrones característicos de erosión según la naturaleza de su exposición.

Factores intrínsecos: Provienen del propio organismo del paciente, principalmente asociados a la presencia de ácido gástrico en la cavidad oral:

El reflujo gastroesofágico, condición donde el contenido estomacal refluye hacia el esófago y eventualmente alcanza la cavidad oral, constituye una causa frecuente de erosión, afectando aproximadamente al 20-30% de la población adulta en países occidentales. La erosión asociada muestra patrón característico, afectando primariamente superficies palatinas de dientes anteriores superiores y superficies oclusales posteriores.

Los trastornos alimentarios con conductas purgativas, particularmente bulimia nerviosa, generan patrones erosivos similares al reflujo pero frecuentemente más severos debido a la acidez extrema y regularidad del contacto ácido. El diagnóstico diferencial resulta crucial por las implicaciones médicas y psicológicas subyacentes, requiriendo abordaje multidisciplinario.

Condiciones como hiperemesis gravídica (vómitos excesivos durante embarazo), alcoholismo crónico con vómitos frecuentes, o ciertos trastornos metabólicos y digestivos pueden igualmente producir exposición crónica a ácido gástrico con consecuente erosión dental.

Factores moduladores: Diversos elementos pueden potenciar o mitigar el impacto erosivo:

La función salival representa el principal mecanismo protector natural contra la erosión mediante múltiples mecanismos: dilución y lavado de ácidos, neutralización mediante sistemas buffer (principalmente bicarbonato), formación de película adquirida protectora y aporte de calcio y fosfato para remineralización. La xerostomía, ya sea por medicamentos, radioterapia o enfermedades como síndrome de Sjögren, incrementa dramáticamente el riesgo erosivo.

Hábitos comportamentales como técnica de consumo (mantener bebidas ácidas en boca prolongadamente o «enjuagarse» con ellas), cepillado inmediatamente posterior a exposición ácida (potenciando abrasión del esmalte reblandecido), o consumo nocturno cuando el flujo salival está fisiológicamente reducido, multiplican el potencial dañino de agentes erosivos.

Factores socioeconómicos y culturales, incluyendo nivel educativo, acceso a información preventiva y patrones culturales de alimentación, influyen significativamente en la prevalencia y severidad de erosión dental entre diferentes poblaciones.

Cómo progresa la erosión en los dientes

El proceso erosivo sigue una secuencia fisiopatológica característica que determina su evolución clínica:

Fase inicial microscópica: El contacto ácido con la superficie dental produce disolución parcial de cristales de hidroxiapatita mediante interacción con iones hidrógeno (H+) que se combinan con carbonato o fosfato del esmalte, liberando iones calcio y fosfato que difunden hacia el medio oral. Este proceso ocurre cuando el pH desciende por debajo del «pH crítico» (aproximadamente 5.5 para esmalte y 6.0-6.5 para dentina), creando un medio subsaturado respecto a hidroxiapatita que favorece su disolución.

Microscópicamente, los primeros cambios incluyen ampliación de espacios intercristalinos, pérdida de prismas periféricos y formación de microdepresiones superficiales que alteran propiedades ópticas, generando aspecto mate incluso antes de cambios detectables clínicamente.

Progresión a cambios macroscópicos: La exposición ácida repetida sin tiempo suficiente para remineralización conduce gradualmente a cambios visibles clínicamente, inicialmente como pérdida de periquimatíes (líneas de crecimiento) y textura natural del esmalte, progresando hacia aplanamiento de cúspides, formación de concavidades en superficies lisas y, en estadios avanzados, exposición dentinaria con posible formación de «islas» de esmalte remanente rodeadas de dentina expuesta.

La progresión en dentina es significativamente más rápida que en esmalte (aproximadamente 8 veces) debido a su menor contenido mineral y estructura más porosa, acelerando considerablemente el proceso una vez expuesta.

Mecanismos compensatorios y limitantes: Diversos factores pueden modificar la velocidad de progresión erosiva:

La película adquirida, capa orgánica acelular formada por proteínas salivales selectivamente adsorbidas a la superficie dental, actúa como barrera de difusión parcial, reduciendo acceso directo de ácidos a cristales minerales. Su maduración requiere aproximadamente 2 horas, explicando parcialmente la mayor susceptibilidad erosiva tras higiene oral.

La modificación superficial por incorporación de fluoruro durante exposiciones repetidas a agentes fluorados puede reducir solubilidad, formando fluorapatita o fluorhidroxiapatita con mayor resistencia ácida (pH crítico aproximadamente 4.5 vs. 5.5 para hidroxiapatita).

El fenómeno de «disolución superficial-precipitación», donde iones calcio y fosfato liberados durante desmineralización pueden reprecipitar parcialmente formando fases minerales más resistentes a ácidos como fosfato dicálcico dihidratado, actúa como mecanismo de protección natural limitado.

Signos clínicos y diagnóstico

Las características clínicas de la erosión dental varían según severidad, localización y etiología predominante:

Características y distribución de lesiones:

En estadios iniciales, el esmalte pierde brillo natural adquiriendo apariencia mate, lisa y sin detalle superficial. Progresivamente se desarrollan concavidades poco profundas, anchas y con bordes no definidos en superficies lisas, mientras en superficies oclusales se manifiestan como «cúspides en copa» o aplanamiento que eventualmente puede profundizar exponiendo dentina.

En restauraciones existentes puede observarse un signo característico: elevación de las restauraciones por encima del nivel de la superficie dental circundante, formando «islas» elevadas, ya que el material restaurador no sufre el proceso erosivo.

La distribución de lesiones suele seguir patrones característicos según etiología:

  • Erosión por factores intrínsecos (ácido gástrico): Predominantemente en superficies palatinas de dientes anteriores superiores y superficies oclusales posteriores, conocido como «perimólisis»
  • Erosión por factores extrínsecos (dieta): Más frecuente en superficies vestibulares/labiales anteriores, particularmente en incisivos superiores
  • Erosión ocupacional: Distribución específica según exposición (ej.: afectación de incisivos superiores en catadores)

Evaluación diagnóstica:

El diagnóstico preciso requiere historia clínica detallada, explorando específicamente factores de riesgo dietéticos, médicos, comportamentales y ocupacionales. Cuestionarios validados sobre frecuencia de consumo de alimentos/bebidas ácidas y evaluación de reflujo pueden complementar la anamnesis tradicional.

El examen clínico sistemático debe realizarse con iluminación adecuada, superficies limpias y secas, valorando específicamente textura superficial, contorno, relación con restauraciones existentes y presencia de exposición dentinaria. Las clasificaciones como el Basic Erosive Wear Examination (BEWE) o el índice de Smith y Knight permiten cuantificación estandarizada para monitorización longitudinal.

La documentación fotográfica estandarizada, modelos de estudio seriados y técnicas digitales de superposición de modelos escaneados facilitan detección de cambios progresivos. Tecnologías emergentes como fluorescencia cuantitativa inducida por luz (QLF) o escáneres ópticos de superficie permiten detección precoz de cambios microtopográficos no evidentes en exploración visual.

El diagnóstico diferencial debe considerar otras formas de desgaste dental como atrición (facetas planas con correspondencia en antagonista), abrasión (típicamente en forma de «V» cervical) y abfracción (lesiones cuneiformes cervicales con ángulos internos marcados), aunque frecuentemente coexisten en patrones combinados.

Prevención y cuidados iniciales

El abordaje preventivo constituye el pilar fundamental del manejo de la erosión dental, especialmente en estadios iniciales:

Modificación de factores etiológicos:

La intervención dietética personalizada representa la estrategia principal para erosión de origen extrínseco, incluyendo:

  • Reducción de frecuencia (más determinante que cantidad total) de alimentos/bebidas ácidas
  • Limitación de tiempo de contacto, evitando retención prolongada en boca
  • Consumo de bebidas ácidas con pajita, dirigiendo líquido hacia orofaringe
  • Neutralización con alimentos como leche, queso o masticación de chicle sin azúcar tras exposición ácida
  • Evitar cepillado inmediato post-exposición, esperando mínimo 30-60 minutos

Para erosión de origen intrínseco, el manejo médico de la condición subyacente resulta fundamental:

  • Tratamiento farmacológico de reflujo gastroesofágico (inhibidores de bomba de protones, antiácidos)
  • Modificaciones comportamentales para reflujo (elevación cabecera cama, evitar comidas 2-3 horas antes de dormir)
  • Abordaje multidisciplinario en trastornos alimentarios, priorizando estabilización de conducta purgativa
  • Implementación de protocolos de neutralización post-vómito (enjuagues con bicarbonato, no cepillado inmediato)

Optimización de factores protectores:

El manejo de función salival incluye:

  • Estimulación mecánica mediante chicles sin azúcar o pastillas de acción mecánica
  • Mantenimiento adecuado de hidratación
  • Revisión de medicación xerostomizante, evaluando alternativas cuando sea posible
  • Sustitutos salivales con pH neutro y contenido en calcio/fosfato en casos de hiposalivación severa

La implementación de protocolos de fluorización específicos:

  • Aplicaciones profesionales de barniz de fluoruro de sodio al 5% (22,600 ppm) cada 3-4 meses
  • Uso domiciliario de geles o enjuagues de alta concentración (NaF 0.5% semanal)
  • Dentífricos de alta concentración (5,000 ppm) para uso diario en casos de riesgo elevado
  • Consideración de protocolos con fluoruro estañoso, que forma precipitados superficiales resistentes a ácidos

Agentes remineralizantes complementarios:

Los sistemas basados en complejos de fosfopéptidos de caseína-fosfato de calcio amorfo (CPP-ACP) proporcionan biodisponibilidad de calcio y fosfato, potenciando remineralización y actuando sinérgicamente con fluoruro. Su aplicación tópica mediante pastas, cremas o chicles ha demostrado efectos protectores contra desmineralización erosiva.

Productos emergentes con fosfosilicato de calcio y sodio bioactivo (NovaMin®) o nanopartículas de hidroxiapatita sintética ofrecen aproximaciones biomíméticas a la remineralización, formando capas minerales protectoras sobre tejido desmineralizado.

Sistemas experimentales con polifosfatos y otros quelantes de calcio buscan formar precipitados cálcicos más resistentes a disolución ácida, combinando remineralización con resistencia erosiva aumentada.

Tratamientos para casos avanzados

Cuando la erosión ha progresado significativamente, el tratamiento restaurador se orienta a restablecer función, estética y prevenir progresión:

Principios de intervención restauradora:

El momento óptimo para intervención debe equilibrar mínima invasividad con prevención de daño estructural irreversible o compromiso pulpar. La identificación de indicadores como hipersensibilidad persistente, compromiso estético inaceptable, pérdida funcional de anatomía oclusal o riesgo inminente de exposición pulpar justifican transición hacia fase restauradora.

La conservación máxima de estructura dental representa principio cardinal, priorizando técnicas adhesivas directas o indirectas sobre preparaciones tradicionales más invasivas. El concepto contemporáneo de «restauración aditiva» busca reconstruir tejido perdido con mínima o nula preparación adicional.

El análisis oclusal detallado debe preceder cualquier reconstrucción, identificando etiología de pérdida tisular (distinguiendo componentes erosivo, atricional y abrasivo), evaluando dimensión vertical y estableciendo objetivos funcionales específicos.

Opciones terapéuticas según severidad:

En erosión localizada leve-moderada sin pérdida significativa de dimensión vertical:

  • Restauraciones directas con composite en áreas afectadas, particularmente efectivas para erosiones vestibulares anteriores y pequeñas lesiones oclusales/palatinas
  • Técnicas de sellado dentinario inmediato para áreas con exposición dentinaria hipersensible
  • Restauraciones semidirectas (inlays/onlays) para zonas posteriores con pérdida cuspídea moderada

En casos de erosión generalizada con alteración de dimensión vertical:

  • Abordaje mediante «three-step-technique»: reconstrucción de sectores anteriores estableciendo nueva dimensión vertical, seguida por reconstrucción posterior secuencial, facilitando adaptación neuromuscular progresiva
  • Técnicas de encerado diagnóstico y mock-up para visualización previa de resultado y planificación precisa de incremento vertical
  • Sistemas CAD/CAM para diseño y fabricación de reconstrucciones oclusales completas con mínima preparación dental
  • Combinación estratégica de materiales (composites directos anteriores, restauraciones indirectas posteriores) optimizando relación costo-beneficio

En erosión severa con compromiso estructural mayor:

  • Rehabilitación completa mediante coronas completas o parciales, preferentemente con preparaciones supramarginales cuando sea posible
  • Consideración de sistemas totalmente cerámicos (disilicato de litio, zirconia) que combinan resistencia necesaria con resultados estéticos superiores
  • Estrategias de adhesión específicas para sustratos afectados por erosión, considerando alteraciones morfológicas y químicas del esmalte y dentina remanentes

Consideraciones sobre materiales restauradores:

Las restauraciones directas con composites nanohíbridos o nanorellenos ofrecen excelente pulibilidad, mantenimiento de brillo y resistencia adecuada para reconstrucciones de áreas erosionadas. Técnicas de estratificación anatómica permiten reproducción precisa de esmalte perdido con resultados estéticos superiores.

Para reconstrucciones indirectas, materiales como disilicato de litio, cerámicas reforzadas con leucita o composites procesados (CAD/CAM) permiten espesores reducidos (hasta 0.6mm en determinadas situaciones) manteniendo resistencia adecuada, facilitando abordajes minimamente invasivos.

Los materiales híbridos recientes (cerámica infiltrada con polímero, composites reforzados con fibra) ofrecen propiedades mecánicas similares a dentina natural, potencialmente ventajoso en casos con pérdida estructural extensa, creando interfase biomecánicamente favorable y reduciendo concentración de estrés.

Casos especiales: niños, ancianos y pacientes con condiciones específicas

Ciertos grupos poblacionales presentan particularidades respecto a erosión dental:

Niños y adolescentes:

La prevalencia de erosión en población pediátrica muestra tendencia creciente (12-80% según diferentes estudios), asociada principalmente a patrones dietéticos contemporáneos con alto consumo de bebidas carbonatadas, zumos y bebidas deportivas.

El esmalte de dientes primarios y permanentes jóvenes presenta menor grado de mineralización y mayor porosidad, resultando más susceptible a desmineralización erosiva. Adicionalmente, el menor espesor de tejidos duros en dentición primaria acelera progresión hacia exposición dentinaria y potenciales complicaciones pulpares.

Las estrategias preventivas deben adaptarse específicamente, considerando desarrollo cognitivo, influencia parental y presión social. Programas educativos en escuelas, involucramiento familiar y uso de tecnologías digitales interactivas han demostrado mayor efectividad que abordajes preventivos convencionales.

Adultos mayores:

Factores como recesión gingival con exposición radicular, reducción fisiológica de flujo salival y polifarmacia frecuente incrementan vulnerabilidad en este grupo. La dentina radicular expuesta presenta aproximadamente 25 veces menor resistencia a erosión ácida comparada con esmalte coronal.

La acumulación de desgaste a lo largo de vida (componentes erosivo, abrasivo y atricional) dificulta diagnóstico diferencial preciso, requiriendo evaluación cuidadosa de factores etiológicos actuales versus lesiones históricas estabilizadas.

Las intervenciones deben considerar destreza manual potencialmente limitada, adaptando recomendaciones de higiene y aplicación de productos preventivos. Adicionalmente, aspectos económicos y expectativa de longevidad influyen significativamente en decisiones restauradoras.

Pacientes con necesidades especiales:

Individuos con discapacidad intelectual pueden presentar patrones atípicos de consumo, comportamientos parafuncionales como rumiación o regurgitación, y dificultades para implementar protocolos preventivos convencionales, requiriendo estrategias adaptadas con mayor involucramiento de cuidadores.

Pacientes con xerostomía iatrogénica por radiación de cabeza y cuello o polifarmacia presentan riesgo extremadamente elevado de erosión dental acelerada. Los protocolos preventivos intensificados incluyen sustitutos salivales con calcio y fosfato, control frecuente, aplicaciones profesionales de barniz fluorado cada 2-3 meses y consideración temprana de restauraciones protectoras.

Avances e investigaciones recientes

El campo de erosión dental continúa evolucionando con desarrollos prometedores:

Avances diagnósticos:

Tecnologías emergentes como tomografía de coherencia óptica (OCT), espectroscopía Raman confocal y microscopía de fuerza atómica permiten caracterización ultraestructural de cambios erosivos iniciales, potencialmente facilitando diagnóstico precoz antes de manifestaciones clínicas evidentes.

Biomarcadores salivales específicos relacionados con erosión dental están siendo investigados, incluyendo niveles de metaloproteinasas de matriz, proteínas ricas en prolina y marcadores de remodelado mineral que podrían facilitar evaluación de riesgo individualizada y monitorización de progresión.

Estrategias preventivas innovadoras:

Modificación estructural preventiva mediante láseres específicos (Er:YAG, CO2) que alteran composición cristalina superficial del esmalte aumentando resistencia ácida sin efectos térmicos adversos pulpares, representa línea investigativa prometedora.

Biomiméticos derivados de amelogenina y otras proteínas de matriz del esmalte, que pueden guiar remineralización estructuralmente organizada similar al desarrollo natural, potencialmente permitiendo verdadera regeneración de esmalte erosionado en lugar de simple precipitación mineral.

Péptidos sintéticos auto-ensamblables que forman matrices organizadas facilitando mineralización controlada están mostrando resultados preliminares prometedores para manejo de hipersensibilidad y potencialmente remineralización biodirigida.

Aproximaciones restauradoras avanzadas:

Materiales bioactivos con capacidad de liberación iónica sostenida (calcio, fosfato, fluoruro) e inducción de mineralización en interfases, potencialmente creando uniones dinámicas entre restauración y tejido dental que evolucionan favorablemente con tiempo.

Técnicas de bioimpresión 3D permiten actualmente fabricación de restauraciones anatómicamente precisas con gradientes controlados de propiedades mecánicas que mimetizan transición natural esmalte-dentina, optimizando comportamiento biomecánico y longevidad.

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Dr Ismael Cerezo Director Médico Grupo Cleardent
Director Médico
El Dr. Cerezo, director médico de Clínicas Cleardent, es reconocido por su compromiso con la excelencia en implantología y cirugía oral. Con una destacada experiencia internacional en técnicas avanzadas, lidera un equipo que ofrece tratamientos de vanguardia, priorizando la salud y satisfacción del paciente. Su formación en cirugía guiada, carga inmediata y regeneración ósea le permite ofrecer soluciones integrales y de alta calidad, posicionando a Cleardent como referente en el sector odontológico.

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