Halitosis
En odontología, sensibilidad se refiere a la respuesta sensorial – a menudo dolorosa o molesta – que experimentan los dientes y tejidos orales ante diversos estímulos externos (térmicos, químicos, táctiles u osmóticos). En términos técnicos, suele aludir especialmente a la sensibilidad dentaria o hipersensibilidad dentinaria, manifestada como un dolor agudo, breve y de origen dentinario ante estímulos como el frío, el calor, los alimentos dulces o ácidos, o incluso el contacto con el cepillo dental. Esta sensación ocurre típicamente cuando la Dentina del diente queda expuesta y transmite dichos estímulos hacia la porción interna del diente. La sensibilidad dental es un problema clínico común que puede afectar la calidad de vida; estudios epidemiológicos muestran que su prevalencia oscila aproximadamente entre un 10% y un 30% (o más en ciertos grupos) de la población adulta. En la práctica odontológica moderna, la sensibilidad se considera un síntoma importante: puede ser el motivo de consulta de muchos pacientes y a menudo funciona como señal de alerta ante alteraciones subyacentes, como lesiones de Caries dental incipientes, desgastes en la estructura del diente o procesos de Inflamación pulpar en evolución. Por ello, comprender y abordar adecuadamente la sensibilidad resulta esencial tanto para aliviar el dolor del paciente como para diagnosticar y tratar la causa primaria del problema.
La sensibilidad oral abarca varias manifestaciones según el tejido involucrado y la situación clínica. En odontología se distinguen principalmente los siguientes tipos de sensibilidad: dentinaria, pulpar, periodontal y la de tejidos blandos orales. Cada una posee características técnicas y clínicas particulares, aunque todas comparten el hecho de involucrar una respuesta neural ante estímulos.
La sensibilidad dentinaria (o hipersensibilidad dentinaria) es la forma más habitual de sensibilidad dental. Se define por un dolor agudo, breve y bien localizado que se origina en la dentina expuesta al ser estimulada. En condiciones normales, la corona del diente está protegida por el esmalte y la raíz por el cemento radicular, de modo que la dentina subyacente permanece aislada del medio oral. Sin embargo, cuando se pierde esa cubierta protectora – ya sea por desgaste del esmalte (erosión química por dietas ácidas, abrasión por cepillado traumático, atrición por bruxismo, abfracción cervical, etc.) o por recesión gingival que deja expuesta la raíz – los túbulos microscópicos de la dentina quedan abiertos al exterior. Estos túbulos dentinarios conectan directamente con la pulpa del diente, permitiendo que estímulos externos como cambios de temperatura, contacto táctil, sustancias dulces o ácidas e incluso el aire frío alcancen las terminaciones nerviosas pulpares, desencadenando dolor. La sensibilidad dentinaria no está asociada a una patología dental activa (por definición, no hay caries profunda, fisuras importantes ni fracturas que expliquen el dolor); es decir, el diente está clínicamente sano salvo por la exposición dentinaria. Los pacientes suelen describirla como un “calambre” o punzada breve al tomar helados, bebidas calientes, ácidos (ej. jugo de limón) o al cepillarse. Si bien puede presentarse a cualquier edad adulta, es más frecuente entre los 20 y 40 años, tendiendo a disminuir en personas mayores por fenómenos naturales de esclerosis dentinaria (depósito de cristales minerales que van obliterando los túbulos con la edad). Es importante destacar que diversas situaciones clínicas pueden precipitar o agravar la sensibilidad dentinaria: por ejemplo, restauraciones defectuosas o recién colocadas, una cúspide dental fisurada, tratamientos de blanqueamiento dental (que pueden provocar sensibilidad transitoria por penetración de peróxido hacia la pulpa), procedimientos periodontales (limpieza o raspados que expongan la raíz), e incluso tratamientos conservadores profundos. Debido a su etiología multifactorial, el manejo de esta sensibilidad requiere identificar y, si es posible, corregir el factor desencadenante (p. ej., modificar hábitos de cepillado, tratar el bruxismo o utilizar protectores frente a la erosión ácida) además de aplicar terapias desensibilizantes específicas.
La sensibilidad pulpar es la respuesta dolorosa originada en la Pulpa dental – el tejido blando vivo dentro del diente, ricamente inervado y vascularizado – cuando esta se estimula o irrita. A diferencia de la hipersensibilidad dentinaria (que típicamente es un dolor breve ante estímulos puntuales y cesa al eliminarlos), el dolor de origen pulpar puede tener características distintas según el estado de salud de la pulpa. En una pulpa normal, los estímulos térmicos moderados (especialmente el frío) pueden generar una sensación momentánea que desaparece al poco tiempo de retirar el estímulo, lo cual indica vitalidad pulpar. Sin embargo, si la pulpa está inflamada (pulpitis), la sensibilidad puede intensificarse notablemente: en la pulpitis reversible suele haber un dolor agudo provocado por frío o dulce que perdura unos segundos tras el estímulo, mientras que en la pulpitis irreversible el dolor puede ser más intenso, espontáneo o desencadenado por calor, y prolongarse por minutos una vez retirado el estímulo. En casos avanzados, el dolor pulpar adquiere un carácter pulsátil o punzante, indicando mayor compromiso nervioso y vascular. Las causas típicas de sensibilidad pulpar incluyen la presencia de caries dental profunda cercana a la pulpa, filtraciones bajo empastes antiguos, traumatismos recientes (un golpe puede causar inflamación pulpar), fracturas dentales que exponen la dentina o la propia pulpa, o procedimientos odontológicos extensos realizados sin la protección adecuada. Clínicamente, las pruebas de sensibilidad pulpar (como la aplicación de frío, calor controlado o estímulos eléctricos) se emplean para evaluar la vitalidad del nervio dentario; una respuesta exagerada o dolorosa indica irritación pulpar, mientras que la ausencia de respuesta sugiere necrosis o pérdida de vitalidad. La sensibilidad pulpar es de gran importancia diagnóstica: ayuda a distinguir un problema limitado a dentina expuesta de una posible lesión en la pulpa que podría requerir tratamientos más invasivos (por ejemplo, una endodoncia). Además, dado que el dolor de origen pulpar puede referirse (irradiarse a zonas vecinas, dificultando identificar el diente causal) y variar de agudo a sordo, su evaluación cuidadosa es clave para un diagnóstico diferencial acertado con otras fuentes de dolor orofacial.
La sensibilidad periodontal involucra a los tejidos de soporte del diente (el Periodonto, conformado por la encía, el ligamento periodontal, el cemento radicular y el hueso alveolar) y suele manifestarse principalmente como dolor o molestia ante estímulos mecánicos como la presión o la percusión. A diferencia de la sensibilidad dentinaria o pulpar, la periodontal generalmente no se desencadena por temperaturas ni químicos, sino por la estimulación del ligamento periodontal o la encía. Un ejemplo típico es el dolor al masticar o al apretar un diente inflamado periodontalmente: en condiciones normales, el ligamento periodontal contiene receptores mecanorreceptores que permiten percibir la presión de la mordida y proteger al diente de fuerzas excesivas; pero si dicho ligamento está inflamado (como en una periodontitis apical o un absceso periodontal), esa presión normal se percibe como dolor. Los pacientes con periodontitis avanzada pueden experimentar sensibilidad en forma de “dientes flojos” o dolor a la palpación de las encías, debido a la inflamación crónica de los tejidos periodontales. Asimismo, tras ciertos tratamientos periodontales (como el raspado y alisado radicular o cirugías gingivales) es común que las raíces dentales queden temporalmente más expuestas y los dientes presenten sensibilidad a la presión o al aire frío, combinando en este caso sensibilidad periodontal y dentinaria. Un dato clínico útil es que el dolor de origen periodontal suele localizarse bien al diente afectado y agravarse al morder o percutir, mientras que no suele haber fuertes molestias con estímulos térmicos; esto contrasta con el dolor de origen pulpar, que frecuentemente responde al frío o calor y puede no doler al morder si la infección está limitada al canal pulpar. La sensibilidad periodontal también abarca la sensibilidad gingival superficial – por ejemplo, encías doloridas al cepillado en casos de gingivitis ulcerativas – aunque este tipo de dolor se solapa con lo que aquí denominamos tejidos blandos. En resumen, la sensibilidad periodontal apunta a molestias derivadas de los tejidos de soporte dental, y su manejo implica usualmente tratar la inflamación o enfermedad periodontal subyacente.
La sensibilidad en los tejidos blandos de la cavidad oral se refiere a las sensaciones dolorosas o de ardor que pueden afectar a mucosas, encías no asociadas directamente al ligamento periodontal, lengua y otros tejidos bucales. Las mucosas orales (labial, yugal, palatina, lingual) están ricamente inervadas por terminaciones nerviosas libres que responden a estímulos táctiles, térmicos y químicos, siendo responsables tanto del tacto fino como del dolor. En circunstancias normales, estos tejidos tienen cierto umbral de tolerancia – por ejemplo, toleran alimentos moderadamente calientes – pero cuando se sobrepasan (comida muy caliente que quema, sustancias muy picantes o ácidas) se produce una sensación de dolor o quemazón inmediata que actúa como mecanismo de defensa para evitar daño tisular. Algunos individuos presentan hipersensibilidad de las mucosas, por ejemplo en trastornos como el síndrome de boca ardiente (glosodinia idiopática), en reacciones alérgicas de contacto (ciertos enjuagues, metales o alimentos pueden generar ardor o escozor en la mucosa) o en casos de xerostomía (boca seca) donde la falta de saliva reduce la protección de los tejidos y aumenta la irritación. Clínicamente, la sensibilidad de tejidos blandos suele manifestarse como áreas enrojecidas y dolorosas en la encía o mucosa ante la mínima provocación – por ejemplo, en una gingivitis ulcerativa aguda las encías sangran y duelen al tacto ligero. También se observa sensibilidad en forma de dolor punzante en la base de úlceras aftosas o heridas quirúrgicas durante su cicatrización. Aunque el manejo de estas molestias pertenece más al campo de la medicina oral, se incluye en la definición odontológica de sensibilidad porque constituye parte del espectro de síntomas que un odontólogo debe reconocer: un paciente puede referir “sensibilidad en la boca” al tomar alimentos condimentados o cítricos cuando en realidad el origen es una mucosa inflamada más que un diente. El abordaje de la sensibilidad en tejidos blandos implica identificar la causa (por ejemplo, una ulceración, infección fúngica, irritante químico o deficiencia nutricional) y aplicar el tratamiento apropiado, que puede ir desde enjuagues antimicrobianos o anestésicos tópicos hasta la eliminación del agente causal.
Los mecanismos biológicos subyacentes a la sensibilidad oral involucran la interacción entre la estructura de los tejidos dentales, las vías neuronales sensoriales y diversos procesos fisicoquímicos. En el caso de la sensibilidad dentinaria, la teoría aceptada para explicar el dolor es la teoría hidrodinámica de Brännström. Según esta teoría, los estímulos externos (especialmente el frío, el calor, el aire o los solutos químicos) provocan movimientos rápidos del fluido dentro de los túbulos de la dentina expuesta; esos cambios de presión fluida en el interior de los túbulos son detectados por las terminaciones nerviosas ubicadas en la periferia de la pulpa, generando la sensación dolorosa. En esencia, la dentina actúa como un medio transmisor: contiene miles de microtúbulos por milímetro cuadrado, cada uno con líquido tisular y prolongaciones de células pulpares (odontoblastos). Cuando un estímulo como el frío hace que el fluido dentinario se contraiga y se desplace, tira mecánicamente de los nervios intratubulares o de la pulpa; inversamente, un estímulo de calor expande el fluido y puede comprimirlos. Este estímulo mecánico se transforma en impulso nervioso que viaja por fibras A-delta (fibras nerviosas mielínicas de conducción rápida) hacia el cerebro, interpretándose como un dolor agudo y breve. Esto concuerda con la naturaleza de la hipersensibilidad dentinaria: dolor rápido, de corta duración y desencadenado inmediatamente por el estímulo. Si el estímulo persiste o es muy intenso, también pueden activarse fibras C (amielínicas, de conducción lenta), que producen un dolor más sordo, difuso o pulsátil. Es importante señalar que para que se dé este mecanismo hidrodinámico deben concurrir dos condiciones: dentina expuesta y túbulos abiertos/permeables hasta la pulpa. Si la entrada de los túbulos está cubierta (por ejemplo, por el “smear layer” o capa de frotis dentinario tras un tallado, o por depósitos minerales naturales), el movimiento del fluido se ve amortiguado y la sensibilidad disminuye. De ahí que muchos tratamientos desensibilizantes se basen en ocluir o sellar estos túbulos.
En cuanto a la sensibilidad pulpar, su base biológica radica en la rica inervación sensitiva de la pulpa dental. La pulpa contiene un plexo nervioso subodontoblástico (plexo de Rashkow) donde abundan fibras A-delta (responsables del dolor agudo, localizado) y fibras C (responsables del dolor profundo, lento y continuo). Cuando la pulpa se inflama (por lesión cariosa, trauma, etc.), la liberación de mediadores químicos de la inflamación (prostaglandinas, bradicinina, histamina, entre otros) reduce el umbral de activación de estas fibras nerviosas, haciendo que estímulos antes inocuos resulten dolorosos. Por ejemplo, en una pulpitis, incluso el paso de alimentos tibios o la posición supina (que aumenta la presión intrapulpar) pueden desencadenar dolor, debido a la presión que ejerce la inflamación dentro de un espacio rígido como es la cámara pulpar rodeada de dentina. Biológicamente, la pulpa al inflamarse sufre un incremento de volumen sanguíneo y permeabilidad vascular que eleva la presión interna, lo cual comprime las terminaciones nerviosas y contribuye al dolor pulsátil. Además, la estimulación repetida de las fibras C puede llevar a un fenómeno de sensibilización central (el sistema nervioso central se vuelve más reactivo al dolor), haciendo que el paciente perciba dolor incluso ante mínimos cambios (hiperalgesia). Por estas razones, el dolor pulpar puede persistir aun eliminando el estímulo externo, a diferencia del dolor dentinario puro que cesa al remover el estímulo. La ciencia endodóntica moderna investiga también métodos objetivos para evaluar la vitalidad pulpar basados en principios fisiológicos (por ejemplo, la fluorometría láser Doppler o la pulsioximetría dental para medir el flujo sanguíneo pulpar), en lugar de depender solo de la respuesta de dolor al frío o la electricidad, reconociendo que la ausencia de sensibilidad al estímulo no siempre significa falta de riego sanguíneo (como en dientes jóvenes con ápices abiertos o traumatizados donde el nervio puede no responder temporalmente aunque la pulpa esté viva).
Respecto a la sensibilidad periodontal, la base anatómica son los receptores nerviosos presentes en el ligamento periodontal y la encía. El ligamento periodontal contiene terminaciones mecanorreceptoras (tipo Ruffini y corpúsculos de Pacini modificados) que detectan la presión y posición, permitiendo un fino control de la fuerza masticatoria. Estas fibras mecano-sensitivas normalmente no generan dolor, sino propriocepción; no obstante, en situaciones de inflamación (periodontitis) o trauma oclusal agudo, se activan también fibras nociceptivas del ligamento, provocando dolor. La encía libre y adherida, por su parte, está inervada por ramas sensitivas trigeminales que transmiten tanto tacto como dolor. Si hay infección periodontal aguda (como un absceso periodontal), se produce acumulación de pus y presión en el periodonto que estimula las terminaciones dolorosas, generando un dolor intenso y localizado, sensible al tacto y la masticación. Desde el punto de vista biológico, la sensibilidad periodontal tiene la función protectora de alertar sobre una sobrecarga o infección que podría dañar el aparato de soporte del diente; por ejemplo, el dolor al morder con un diente cuya raíz tiene infección periapical hace que el paciente evite usarlo, previniendo una extensión del daño. En contraste con la pulpa (encerrada), los tejidos periodontales pueden aliviar presión mediante edema hacia los tejidos blandos, por eso el dolor periodontal suele ser más tolerable al reposo y claramente provocado por contacto o presión.
Finalmente, la sensibilidad de los tejidos blandos orales se sustenta en la presencia de abundantes nociceptores (receptores de dolor) en la mucosa oral y la piel perioral. Terminaciones nerviosas libres expresan canales iónicos específicos (por ejemplo, los receptores TRP: TRPV1 responde a calor alto y a sustancias picantes como la capsaicina, TRPA1 al frío intenso, etc.) que disparan impulsos ante estímulos potencialmente lesivos. Cuando comemos algo muy caliente, esos termorreceptores se activan generando la sensación de quemazón; si consumimos algo muy ácido, quimiorreceptores del dolor (ácido ataca terminaciones) provocan ardor; al mordernos la mejilla, los mecanorreceptores de dolor señalan la lesión. A nivel celular, la inflamación de la mucosa (como en una estomatitis) libera sustancias proinflamatorias que sensibilizan aún más los nervios locales – análogamente a la pulpa – causando que incluso la comida tibia cause dolor sobre un tejido inflamado. Este aspecto químico-fisiológico explica por qué, por ejemplo, un afta (llaga) en la mucosa duele desproporcionadamente: la pérdida del epitelio superficial deja expuestas terminaciones nerviosas directamente al medio oral, y los mediadores inflamatorios las mantienen activadas. En suma, los principios científicos de la sensibilidad oral engloban: la transmisión hidrodinámica en dentina, la neurofisiología pulpar (fibras A-delta y C moduladas por la inflamación), la mecanotransducción en el periodonto, y la nocicepción clásica en las mucosas. Todos estos procesos tienen en común el objetivo biológico de proteger los tejidos dentales y orales advirtiendo de estímulos potencialmente dañinos, aunque cuando se exageran o prolongan dan lugar a dolor crónico que requiere intervención clínica.
En la práctica clínica odontológica, la evaluación y manejo de la sensibilidad requieren una aproximación metódica que incluye diagnóstico diferencial, técnicas de evaluación específicas y distintas opciones terapéuticas según la causa subyacente.
Ante un paciente que refiere sensibilidad dental, el odontólogo primero realiza una historia clínica detallada, indagando sobre la naturaleza del dolor (su localización, duración, estímulos desencadenantes, intensidad, frecuencia, etc.). Este interrogatorio orienta sobre el tipo de sensibilidad: por ejemplo, dolor breve al frío sugiere hipersensibilidad dentinaria o pulpitis reversible, mientras que dolor espontáneo nocturno insinúa pulpitis avanzada; dolor al masticar podría indicar un problema periodontal o una fisura dental. Tras la anamnesis, se procede al examen clínico. Este incluye inspección visual minuciosa (buscando exposiciones de dentina en cuello del diente, abrasiones cervicales, caries, grietas o fracturas, restauraciones defectuosas, recesión de encía), palpación de las encías y tejidos circundantes, y pruebas específicas de sensibilidad. Entre estas pruebas diagnósticas se destacan: Pruebas térmicas, donde habitualmente se utiliza un estímulo frío (spray de endo refrigerante, hielo o dióxido de carbono sólido) aplicado sobre la superficie dental para ver la respuesta pulpar; en menor medida, estímulo de calor controlado (ej. una bolita de gutapercha caliente) si se sospecha pulpitis irreversible que responde más al calor. Pruebas eléctricas (vitalometría): se aplica un leve estímulo eléctrico mediante un dispositivo en la superficie dental para estimular directamente las fibras nerviosas pulpares; una respuesta en un rango de intensidad normal indica vitalidad, mientras que la ausencia de respuesta o respuesta solo a alta intensidad puede señalar necrosis pulpar. Prueba mecánica o de percusión: se golpea suavemente el diente con el mango del espejo dental; el dolor a la percusión suele sugerir inflamación periodontal apical (ligamento periodontal afectado) o un diente con pulpitis avanzada que ha involucrado el ápice. Prueba de mordida: hacer que el paciente muerda suavemente sobre un objeto (como un cotonete, un depresor o un instrumento llamado Tooth Slooth) ayuda a detectar fisuras o fracturas cuspídeas; dolor agudo al morder y, a veces, dolor al liberar la mordida, es indicativo de síndrome de fisura dental. Examen radiográfico: las radiografías periapicales o bitewing permiten visualizar caries ocultas, cercanía de éstas a la pulpa, estados de restauraciones, reabsorciones, estado del hueso de soporte y la presencia de lesiones periapicales (que confirmarían afectación pulpar avanzada). Adicionalmente, la transiluminación con luz (fibra óptica) puede revelar grietas en la estructura dental que expliquen sensibilidades intermitentes. Reunidos estos datos, el clínico establece si la sensibilidad proviene de dentina expuesta sin patología mayor, de una pulpa inflamada o degenerada, de tejidos periodontales, o incluso de una combinación de factores. El diagnóstico diferencial es fundamental: la sensibilidad dentinaria “pura” es un diagnóstico de exclusión, confirmado cuando no se hallan otras causas (caries, fracturas, pulpitis) que expliquen el dolor. Un diagnóstico acertado guía el tratamiento adecuado y evita intervenciones innecesarias (por ejemplo, evitar realizar una endodoncia en un diente vital que solo requería un sellado de túbulos dentinarios, o viceversa no pasar por alto una pulpitis que necesita tratamiento de conductos).
Una vez identificada la causa y tipo de sensibilidad, se elabora un plan de tratamiento. En casos de hipersensibilidad dentinaria, donde el diente está esencialmente sano salvo por la exposición dentinaria, el enfoque es conservador y escalonado. Se comienza por medidas no invasivas: educación del paciente en técnicas de higiene menos abrasivas (uso de cepillo de cerdas suaves, correcta técnica de cepillado para no lesionar el cuello dental), moderación en el consumo de alimentos o bebidas muy ácidas, y el uso diario de pastas dentales desensibilizantes. Estas pastas contienen principios activos que ayudan a reducir la sensibilidad de dos maneras posibles: unos actúan bloqueando la transmisión del estímulo nervioso (por ejemplo, las sales de potasio como el nitrato potásico difunden dentro del túbulo y “despolarizan” la fibra nerviosa, elevando su umbral de excitación) y otros actúan ocluyendo físicamente los túbulos abiertos (por ejemplo, compuestos a base de calcio y fosfato, como la hidroxiapatita nanométrica, el arginina-bicarbonato cálcico, o biovidrios con fosfosilicato cálcico, que precipitan cristales dentro del túbulo). La evidencia científica ha demostrado que estos dentífricos pueden lograr una reducción significativa de la sensibilidad con uso constante, aunque su eficacia puede variar según el ingrediente y el tipo de estímulo (frío, táctil, etc.). Si las medidas domiciliarias resultan insuficientes, en la clínica dental se emplean tratamientos desensibilizantes de aplicación profesional: uno de los más comunes es la aplicación de flúor en alta concentración (geles o barnices fluorados) sobre las superficies expuestas; el flúor favorece la remineralización y formación de una capa mineralizada sobre la dentina que reduce la permeabilidad tubular, además de tener efecto calmante sobre la pulpa. Otra opción son las resinas adhesivas o selladores dentinarios: materiales utilizados en odontología restauradora (adhesivos, primers, composites fluidos) aplicados sobre la zona expuesta que sellan los túbulos por vía mecánica, formando una barrera similar a un “barniz” permanente. Igualmente, los oxalatos y otros agentes químicos (como el gluconato de sodio o el cloruro de estroncio) pueden frotarse sobre la dentina para inducir la formación de cristales de oxalato de calcio dentro de los túbulos, logrando taponarlos. En ocasiones, cuando la hipersensibilidad es muy localizada y severa, se opta por procedimientos mínimamente invasivos como infiltraciones de resina compuesta en el área cervical expuesta (restaurar la lesión cervical no cariosa, si la hay) o incluso cirugía periodontal de recubrimiento radicular (injerto de encía) si la recesión gingival es importante y se desea cubrir nuevamente la raíz. Solo en casos extremos, donde todas las opciones anteriores fracasan y el dolor persiste afectando la calidad de vida, podría considerarse un tratamiento más invasivo como la endodoncia (extirpación del nervio dental) para eliminar la sensibilidad; sin embargo, esto se reserva como último recurso, pues implica perder la vitalidad del diente.
Si la sensibilidad se debe a una causa identificable tratable – por ejemplo, una caries incipiente o moderada que expone dentina – el tratamiento de elección es resolver dicha causa: obturar (empastar) la caries con el material adecuado restaurará la integridad del diente y normalmente eliminará la sensibilidad asociada. En el caso de restauraciones defectuosas con filtración, reemplazarlas por restauraciones nuevas bien selladas suele subsanar el problema. Cuando la sensibilidad es parte de una pulpitis reversible (digamos, dolor al frío por caries profunda pero sin infección irreversible), remover la caries y colocar un forro pulpar (hidróxido de calcio u otro material bioactivo) y luego la restauración definitiva puede calmar la pulpa inflamada y salvar su vitalidad. Por el contrario, si se diagnostica una pulpitis irreversible o necrosis pulpar (por pruebas de sensibilidad y radiografía), el procedimiento indicado es la terapia endodóntica (tratamiento de conducto) para retirar el tejido pulpar enfermo y eliminar así el origen del dolor; tras la endodoncia, el diente suele dejar de responder a estímulos térmicos ya que ya no tiene nervio interno. Vale acotar que a veces dientes recientemente tratados con endodoncia pueden presentar sensibilidad postoperatoria a la percusión o mordida durante unos días por inflamación residual en el ápice, manejable con antiinflamatorios.
En cuanto a la sensibilidad periodontal, el manejo clínico implica tratar la inflamación o daño presente en el periodonto. Si el dolor periodontal viene de una periodontitis apical causada por una pulpa necrótica, igualmente la solución es la endodoncia (pues aunque el dolor se manifieste en el ligamento, el origen es pulpar). Si es un absceso periodontal lateral, el tratamiento consistirá en el drenaje del absceso, limpieza profunda de la bolsa periodontal infectada y posiblemente antibioticoterapia; conforme la infección cede, la sensibilidad a la mordida disminuye. Tras un raspado y alisado radicular (limpieza profunda de encías), es esperado que los dientes queden temporalmente más sensibles (dentina radicular expuesta); para manejarlo, suelen aplicarse barnices de flúor o pastas desensibilizantes en la misma cita post-raspado y recomendar al paciente el uso de dentífricos desensibilizantes en las semanas siguientes. Igualmente, ajustar la oclusión (eliminar contactos prematuros excesivos) puede aliviar una sensibilidad periodontal debida a trauma oclusal. En casos de cirugía periodontal donde se expone más raíz, el odontólogo puede aplicar selladores dentinarios durante el acto operatorio para prevenir sensibilidad postoperatoria.
Finalmente, la sensibilidad en tejidos blandos se maneja eliminando o mitigando el factor irritante y promoviendo la curación. Por ejemplo, para una mucosa sensible por candidiasis (infección por hongos) se indicarán antifúngicos tópicos, para úlceras traumáticas se pueden usar enjuagues con anestésico local o corticosteroides tópicos para aliviar el dolor mientras curan, y en casos de síndrome de boca ardiente pueden ensayarse enjuagues especiales, sustitutos de saliva y tratamiento de posibles deficiencias nutricionales. El énfasis está en proteger el tejido mientras se regenera – evitando alimentos irritantes, manteniendo buena higiene suave – y en controlar el dolor con geles anestésicos tópicos o analgésicos sistémicos si fuera necesario.
En todos los casos, un principio fundamental del manejo clínico de la sensibilidad es revaluar y hacer seguimiento. Muchas veces las intervenciones desensibilizantes requieren múltiples aplicaciones y tiempo para mostrar efecto completo (por ejemplo, el nitrato de potasio puede tardar 2 semanas de uso diario en lograr alivio apreciable). El profesional debe verificar la evolución y, si la sensibilidad persiste o empeora, reconsiderar el diagnóstico (asegurarse de no estar frente a una fisura no detectada, una caries oculta o una complicación pulpar). Gracias a la amplia gama de técnicas disponibles, el pronóstico de la sensibilidad dental suele ser bueno, logrando en la mayoría de pacientes un alivio significativo con terapias conservadoras.
El abordaje de la sensibilidad en odontología se beneficia continuamente de avances científicos y tecnológicos que buscan tanto mejorar la eficacia de los tratamientos como entender mejor su etiología para prevenirla. En años recientes se han introducido nuevos materiales desensibilizantes y se investigan terapias emergentes. Por ejemplo, se han desarrollado pastas dentales y barnices con nanohidroxiapatita (cristales microscópicos similares al mineral del diente) capaces de incorporarse a los túbulos dentinarios abiertos y sellarlos de forma biomimética; estudios iniciales sugieren que este tipo de agentes biomiméticos pueden reducir la hipersensibilidad de manera comparable o superior a los fluoruros tradicionales. También se ha explorado el uso de compuestos naturales o alternativos, como el arginina y carbonato de calcio (que ayuda a formar un complejo oclusivo en dentina expuesta) o incluso extractos derivados del cacao como la teobromina (que según algunos reportes podría reforzar la estructura del esmalte y disminuir la sensibilidad dentinaria). Otra innovación destacable es la aplicación de diamino fluoruro de plata (SDF, por sus siglas en inglés). El SDF es una solución fluorada con alto contenido de plata que originalmente fue aprobada para tratar la sensibilidad dentinaria en Estados Unidos y otros países; se descubrió que al aplicarlo sobre la dentina expuesta forma una capa de productos de reacción (incluyendo fosfato de calcio y partículas de plata) que obtura los túbulos y además tiene un potente efecto antimicrobiano. En años recientes, este mismo compuesto ha cobrado relevancia adicional porque se ha comprobado que puede detener la progresión de caries incipientes de forma mínimamente invasiva. Así, un material inicialmente pensado para sensibilidad ahora representa una herramienta terapéutica dual: alivia la sensibilidad y a la vez combate las caries tempranas, lo cual refleja cómo las innovaciones pueden ofrecer múltiples beneficios clínicos.
En el campo de la tecnología clínica, uno de los avances más investigados es la terapia con láser para la hipersensibilidad dentinaria. Se han ensayado diversos tipos de láser dentales – láseres de baja potencia (LLLT o láser de terapia de baja intensidad) y láseres de alta potencia como el Er:YAG, Nd:YAG, diodo, etc. – con el objetivo de disminuir la sensibilidad ya sea mediante la obstrucción de túbulos (por fusión superficial de la dentina) o mediante efectos biomoduladores sobre la pulpa y las fibras nerviosas. Revisiones sistemáticas recientes (incluida una de la Biblioteca Cochrane) indican que la aplicación de láseres dentales en consultorio puede lograr una reducción estadísticamente significativa del dolor por hipersensibilidad en comparación con placebos, al menos en el corto y mediano plazo. Sin embargo, la evidencia aún se considera limitada o de calidad moderada, por lo que no existe un protocolo universalmente aceptado; sí se reconoce que la terapia láser, realizada correctamente, es segura y puede ser una alternativa o complemento cuando los métodos convencionales no alcanzan a resolver la sensibilidad. Algunos láseres de baja intensidad parecen actuar disminuyendo la excitabilidad de las fibras nerviosas pulpares (efecto analgésico neural) y promoviendo la formación de dentina reparativa, mientras que los de mayor potencia pueden sellar físicamente la superficie dentinaria. A la par del láser, se están evaluando otros dispositivos como la terapia de ozono, que busca desensibilizar mediante la aplicación de gas ozono en la superficie dental (posiblemente eliminando microorganismos y oxidando proteínas dentro de los túbulos para bloquearlos); estudios preliminares han mostrado resultados positivos, aunque requieren validación a largo plazo.
Otra tendencia innovadora es la integración de la odontología mínimamente invasiva en el manejo de la sensibilidad. Las guías contemporáneas (como la de la Federación Dental Internacional, FDI) enfatizan identificar y controlar los factores predisponentes – erosión ácida, bruxismo, higiene inadecuada – y agotar las medidas no invasivas antes de recurrir a tratamientos agresivos. Esto significa que hoy día es menos frecuente “desvitalizar” un diente solo por sensibilidad; en cambio, se emplea una combinación de terapias domiciliarias e in-office para conservar la vitalidad pulpar siempre que sea posible. En la misma línea, las resinas adhesivas de última generación y las técnicas adhesivas mejoradas han reducido notablemente la sensibilidad postoperatoria tras restauraciones estéticas, gracias a su mejor sellado marginal y menores efectos tóxicos sobre la pulpa – un avance respecto a materiales antiguos que causaban más sensibilidad tras colocarlos. La odontología digital también ha contribuido indirectamente: por ejemplo, la impresión digital y fresado CAD/CAM de incrustaciones o coronas extremadamente precisas minimiza la filtración y, por ende, reduce la sensibilidad que antes era común mientras se usaban provisionalizaciones por tiempos prolongados.
En cuanto a la investigación científica, continúan los estudios multidisciplinarios para entender mejor la neurofisiología del dolor dental y encontrar blancos terapéuticos novedosos. Se investiga el papel de ciertos fármacos moduladores neurales (como antagonistas de receptores vanilloides o de neuropéptidos) que podrían, en el futuro, incorporarse en agentes desensibilizantes para bloquear directamente la transmisión del dolor dentario a nivel molecular. Asimismo, hay interés en la ingeniería de tejidos: por ejemplo, el desarrollo de biomateriales que induzcan la formación de una capa de dentina artificial o tejido calcificado que cubra las superficies expuestas (una suerte de “barniz biológico” que el diente genere). Aunque estas ideas están en fases iniciales, subrayan la dirección innovadora de lograr tratamientos más duraderos y que aborden la causa de la sensibilidad, no solo el síntoma.
Finalmente, las tendencias clínicas actuales reconocen que la sensibilidad dental es un aspecto importante de la experiencia del paciente y de la salud oral integral. Muchas estrategias preventivas están orientadas a reducir la incidencia de sensibilidad: por ejemplo, los programas de salud oral incluyen educación para evitar cepillados traumáticos, el uso temprano de pastas con flúor y calcio tras procedimientos como el blanqueamiento, o la aplicación proactiva de selladores/desensibilizantes en pacientes con recesiones gingivales incipientes. La interrelación con otras especialidades también ha crecido – por ejemplo, los periodoncistas abordan la hipersensibilidad radicular como parte integral del tratamiento de la retracción gingival, y los ortodoncistas toman medidas para minimizar sensibilidad en dientes sometidos a movimiento ortodóntico o después de retirados los brackets (donde suele haber superficies expuestas). En síntesis, los avances actuales se encaminan tanto a proporcionar alivio más eficaz y duradero a quienes sufren sensibilidad, como a integrar su prevención en la práctica odontológica diaria, todo ello respaldado por la colaboración de la comunidad científica internacional (a través de organizaciones como la IADR, FDI, ADA, entre otras) para seguir mejorando el entendimiento y manejo de este fenómeno común pero complejo.
