Mucocele
La aciduria, en el contexto odontológico, se refiere a la capacidad de microorganismos orales para sobrevivir, crecer y mantener actividad metabólica en ambientes de pH ácido. Este fenómeno representa una adaptación bacteriana crucial que permite la persistencia y proliferación de patógenos cariogénicos en condiciones ambientales hostiles generadas por su propia actividad acidogénica. La aciduria es propiedad complementaria e inseparable de la acidogénesis, ya que las bacterias que producen ácido deben simultáneamente tolerar las condiciones ácidas resultantes para mantener su viabilidad y patogenicidad.
Mientras la acidogénesis (producción de ácidos) inicia el proceso de desmineralización dental, la aciduria (tolerancia al ácido) permite la perpetuación del ambiente cariogénico. Las especies bacterianas con mayor capacidad acidúrica, particularmente Streptococcus mutans y Lactobacillus spp., dominan progresivamente el biofilm dental cuando la frecuencia de exposición a carbohidratos fermentables mantiene el pH consistentemente bajo. Esta selección ecológica de bacterias acidúricas transforma gradualmente el biofilm de una comunidad microbiana diversa y relativamente no cariogénica hacia una comunidad especializada altamente cariogénica, estableciendo un círculo vicioso de acidificación-selección-acidificación que acelera la progresión de caries dental.
Las bacterias acidúricas han desarrollado múltiples estrategias moleculares para mantener homeostasis celular en ambientes ácidos:
Homeostasis del pH intracelular: El mecanismo fundamental de acidotolerancia es mantener el pH citoplasmático neutro-alcalino (pH 7.0-7.5) mientras el pH extracelular es ácido (pH 4.0-5.5). Esta diferencia de pH (gradiente ΔpH) de 2-3 unidades se mantiene mediante sistemas activos de regulación.
F-ATPasa (bomba de protones): Sistema primario de acidotolerancia. Esta enzima transmembranal funciona como bomba ATP-dependiente que exporta protones H+ del citoplasma al medio extracelular:
ATP + H₂O + H+(inside) → ADP + Pi + H+(outside)
La F-ATPasa consume energía (ATP) para extruir protones contra su gradiente de concentración, previniendo acidificación citoplasmática letal. En Streptococcus mutans, la expresión de F-ATPasa aumenta dramáticamente (5-10 veces) durante exposición a pH bajo mediante respuesta adaptativa de tolerancia al ácido (ATR – Acid Tolerance Response).
Sistemas de tampón intracelular: Moléculas citoplasmáticas con capacidad buffer (aminoácidos, fosfatos, polianiones) ayudan a neutralizar protones que penetran la membrana. La acumulación de estos compuestos aumenta durante adaptación a ácido.
Modificación de la membrana celular: Bacterias acidúricas alteran la composición lipídica de su membrana para reducir permeabilidad a protones:
Estos cambios crean una barrera más efectiva contra la difusión pasiva de protones hacia el citoplasma.
Proteínas de estrés ácido: La exposición a pH bajo induce expresión de proteínas específicas:
Sistema arginina deiminasa (ADS): Vía metabólica alternativa que genera amoniaco alcalinizante a partir de arginina:
Arginina → Citrulina + NH₃ (amoniaco)
El amoniaco (base) eleva el pH intracelular y del biofilm, contrarrestando acidificación. Streptococcus gordonii y otras especies comensales utilizan este sistema, confiriendo protección contra caries. S. mutans posee ADS pero su expresión es variable entre cepas.
Transportadores de protones secundarios: Antiportadores y simportadores que acoplan el flujo de protones con transporte de otros iones o solutos, contribuyendo a regulación del pH.
La ATR es un mecanismo de adaptación inducible que aumenta la resistencia bacteriana al estrés ácido severo:
ATR constitutiva: Bacteria expuesta gradualmente a pH decreciente (pH 7.0 → 6.0 → 5.5) desarrolla tolerancia mejorada, sobreviviendo mejor a exposición subsecuente a pH letal (pH 3.0-3.5). Este fenómeno se conoce como «preadaptación» o «hardening».
Fases de ATR:
Genes involucrados en ATR: Estudios transcriptómicos identifican cientos de genes cuya expresión cambia durante ATR:
Reguladores transcripcionales: Proteínas reguladoras como VicRK, CiaRH, ComDE coordinan la respuesta global al estrés ácido, activando o reprimiendo conjuntos de genes.
Relevancia clínica: La ATR explica por qué biofilms expuestos repetidamente a desafíos ácidos (dieta alta en azúcares, exposiciones frecuentes) desarrollan resistencia incrementada, acelerando progresión de caries. Bacterias «endurecidas» por exposiciones previas son más difíciles de eliminar o inhibir.
Considerado el prototipo de bacteria acidúrica cariogénica:
Rango de crecimiento: pH 4.5-7.5 (óptimo pH 6.0-7.0) Supervivencia: Tolera pH 3.0-3.5 por períodos limitados tras ATR Capacidad acidúrica: Alta (crecimiento activo a pH 5.0-5.5)
Características especiales:
Ventaja ecológica: En biofilms sometidos a exposiciones frecuentes de azúcares (pH bajo frecuente), S. mutans supera competitivamente a especies menos acidúricas, aumentando su proporción en la comunidad microbiana. Esta transición microbiológica se correlaciona con progresión de lesiones cariosas.
Grupo de bacterias con la mayor capacidad acidúrica en cavidad oral:
Especies principales: L. casei, L. rhamnosus, L. fermentum, L. salivarius, L. acidophilus, L. plantarum
Rango de crecimiento: pH 3.5-7.0 (óptimo pH 5.5-6.0) Supervivencia: Toleran pH 2.5-3.0 (extremadamente acidúrico) Capacidad acidúrica: Muy alta (crecimiento óptimo a pH más bajo que S. mutans)
Características especiales:
Rol en caries: Colonizadores secundarios. Raramente inician lesiones pero proliferan en cavidades cariosas establecidas, dentina cariada y bajo restauraciones defectuosas donde pH es consistentemente bajo. Su presencia indica lesión activa avanzada.
Diagnóstico: Recuentos elevados de Lactobacillus en saliva (>10⁵ UFC/mL) son indicador de alto riesgo de caries y presencia de lesiones activas. Se utilizan en pruebas de actividad de caries.
Scardovia wiggsiae: Bacteria emergente asociada con caries de infancia temprana severa. Extremadamente acidúrica y acidogénica. Prevalencia aumentada en niños con caries rampante.
Bifidobacterium spp.: Identificadas en dentina cariada profunda. Alta tolerancia al ácido. Producen ácido láctico y acético.
Actinomyces spp.: Moderadamente acidúricos. Importantes en caries radicular donde pH crítico es más alto.
Streptococcus sobrinus: Similar a S. mutans en aciduria. Menos prevalente pero igualmente cariogénico.
Philip Marsh propuso la «hipótesis ecológica de la placa» que posiciona la aciduria como factor clave en patogénesis de caries:
Estado de salud (homeostasis):
Transición hacia enfermedad (disbiosis):
Estado de enfermedad establecida:
Reversibilidad: La disbiosis es potencialmente reversible. Reducir frecuencia de carbohidratos, mejorar higiene y usar fluoruros puede revertir presión selectiva, permitiendo recolonización por especies comensales y retorno hacia homeostasis. Este concepto fundamenta estrategias preventivas no antimicrobianas.
Frecuencia de ingesta de carbohidratos: Factor crítico. Exposiciones >4-6 veces/día mantienen pH bajo continuamente, favoreciendo bacterias acidúricas.
Tipo de carbohidrato: Sacarosa (acidogénesis intensa + síntesis de glucanos) crea ambiente extremadamente ácido, seleccionando las bacterias más acidúricas.
Higiene oral: Remoción mecánica infrecuente permite acumulación de biofilm maduro con microambientes profundos anaeróbicos y ácidos donde prosperan acidúricas.
Flujo salival: Xerostomía reduce clearance de ácidos y capacidad buffer, prolongando períodos de pH bajo, favoreciendo acidúricas.
Fluoruro: Paradójicamente, fluoruros subóptimos pueden seleccionar bacterias más resistentes al flúor y más acidúricas, aunque fluoruros óptimos previenen caries efectivamente por otros mecanismos.
Fase temprana: Biofilm inicial es relativamente no cariogénico con diversidad microbiana. S. mutans puede estar presente en bajas proporciones sin causar enfermedad si exposiciones a azúcares son infrecuentes.
Transición: Aumento en frecuencia de azúcares → Episodios de pH bajo → Selección gradual de acidúricas → Aumento proporcional de S. mutans → Mayor producción ácida → Más selección → Círculo vicioso.
Lesión incipiente: Cuando S. mutans alcanza niveles críticos (típicamente >30% de microbiota cultivable), acidogénesis sostenida supera capacidad remineralizante, iniciando lesión de mancha blanca.
Cavitación: Con progresión hacia cavidad abierta, anatomía retentiva favorece acumulación de Lactobacillus. Ambiente extremadamente ácido en profundidad de cavidad (pH 4.0-4.5) selecciona las bacterias más acidúricas.
Invasión dentinaria: Dentina con pH crítico más alto (6.0-6.5) se desmineraliza más fácilmente. Bacterias acidúricas colonizan túbulos dentinarios, estableciendo infección profunda. Actinomyces y Lactobacillus predominan en dentina cariada.
Progresión rápida: Alta proporción de bacterias acidúricas mantiene producción ácida continua, acelerando destrucción tisular. Estudios muestran correlación entre recuentos de Lactobacillus y velocidad de progresión de caries.
Ejemplo paradigmático de aciduria en patología:
Definición: Caries rampante en niños <6 años, frecuentemente asociada con alimentación nocturna prolongada con biberón conteniendo líquidos azucarados.
Microbiología: Niveles extremadamente altos de S. mutans (y S. wiggsiae) en edades muy tempranas (12-24 meses). Alta prevalencia y recuentos de Lactobacillus.
Aciduria extrema: Exposición nocturna prolongada a azúcares con flujo salival reducido (durante sueño) crea ambiente ácido persistente, seleccionando poblaciones bacterianas altamente acidúricas adaptadas a pH muy bajo.
Consecuencias: Destrucción dental masiva en meses. Múltiples dientes afectados simultáneamente. Requiere tratamiento bajo anestesia general en casos severos.
Recuento de Lactobacillus:
Recuento de Streptococcus mutans:
Pruebas moleculares: PCR cuantitativa para S. mutans y Lactobacillus. Mayor sensibilidad y especificidad que cultivo pero mayor costo.
Test de Snyder:
Capacidad acidogénica del biofilm: Medición de producción ácida del biofilm tras exposición a glucosa in vitro. Mayor producción indica mayor proporción de bacterias acidogénicas-acidúricas.
Presencia de lesiones activas: Manchas blancas opacas, superficie rugosa, lesiones cavitadas con dentina reblandecida indican ambiente microbiano acidúrico activo.
Múltiples lesiones nuevas en períodos cortos: Progresión rápida sugiere microbioma altamente cariogénico (acidúrico).
Lesiones en superficies usualmente resistentes: Caries en superficies lisas faciales (no proximales) indica actividad acidúrica muy alta y exposición extrema a carbohidratos.
Historia dietética: Frecuencia de ingesta de carbohidratos >6 veces/día correlaciona con microbioma acidúrico.
Control dietético estricto:
Estimulación salival:
Alcalinización activa:
Higiene oral rigurosa:
Clorhexidina:
Yodo-povidona:
Limitaciones de antimicrobianos: Efecto temporal, no modifica factores subyacentes (dieta, higiene), puede alterar microbioma oral benéfico, resistencia potencial.
Concepto: Introducción de bacterias comensales benéficas que compiten con patógenos acidúricos:
Cepas estudiadas:
Mecanismos propuestos:
Evidencia: Prometedora pero inconsistente. Algunos estudios muestran reducción de S. mutans y mejora de parámetros de caries. Otros no encuentran efecto significativo. Se requiere más investigación para identificar cepas óptimas, dosis y protocolos.
Mecanismo relacionado con aciduria:
Aplicación:
Objetivo: Modificar ambiente microbiano en lesiones establecidas:
Técnicas mínimamente invasivas:
Restauraciones definitivas: Eliminan cavidades que albergan Lactobacillus, reduciendo carga bacteriana acidúrica total.
Aunque interrelacionadas, son propiedades distintas:
| Propiedad | Acidogénesis | Aciduria |
|---|---|---|
| Definición | Capacidad de producir ácido | Capacidad de tolerar ácido |
| Proceso | Metabólico (fermentación) | Adaptativo (supervivencia) |
| Bacterias destacadas | S. mutans, Lactobacillus | Lactobacillus (extremo), S. mutans |
| Medición | Producción de ácido, descenso de pH | Crecimiento a pH bajo, supervivencia |
| Fase de caries | Inicia desmineralización | Perpetúa proceso |
| Dependencia | Requiere carbohidratos | Independiente de sustrato |
Interrelación: Bacterias cariogénicas exitosas poseen AMBAS propiedades. Producen ácido (acidogénesis) y toleran las condiciones ácidas resultantes (aciduria), permitiendo dominancia en biofilms cariogénicos.
Inhibidores de F-ATPasa: Compuestos que bloquean bomba de protones reducirían capacidad de bacterias para mantener pH interno, sensibilizándolas al ácido. Desafío: Especificidad (F-ATPasa presente en células humanas mitocondrias).
Disruptores de membrana: Agentes que aumenten permeabilidad membranal a protones anularían aciduria sin necesariamente matar bacterias.
Inhibidores de ATR: Bloquear respuesta adaptativa impediría endurecimiento de bacterias tras exposiciones ácidas repetidas.
Arginina: Suplementación con arginina aumenta metabolismo alcalinizante, elevando pH y reduciendo ventaja competitiva de acidúricas. Pastas dentales con arginina muestran resultados prometedores.
Prebióticos dirigidos: Compuestos que favorezcan crecimiento de comensales arginolíticos sobre acidúricas.
Cepas de reemplazo: Streptococcus mutans modificados genéticamente que no producen ácido o producen sustancias inhibitorias contra S. mutans natural. Colonización con cepa benigna previene colonización por cepa patógena.
Bacteriófagos específicos: Virus que infectan selectivamente S. mutans o Lactobacillus, reduciendo su población sin afectar comensales.
Diagnóstico molecular rápido: Detección de genes de aciduria (atpD, atpF) o biomarcadores metabólicos (perfiles de expresión génica) para identificar biofilms con alta actividad acidúrica.
Monitorización continua: Sensores intraorales que midan pH en tiempo real y alerten sobre períodos prolongados por debajo de umbral crítico.
Evaluación de riesgo individual: Integrar recuentos bacterianos, capacidad acidúrica del biofilm, factores genéticos del huésped, dieta y saliva para estratificar riesgo de caries y personalizar intervenciones.
Terapias dirigidas: Pacientes con alta actividad acidúrica requieren intervenciones más agresivas (antimicrobianos, fluoruros de alta concentración, modificación dietética estricta) que pacientes con baja actividad.
La aciduria representa propiedad bacteriana fundamental que permite persistencia de patógenos cariogénicos en ambiente hostil que ellos mismos crean. Comprender los mecanismos moleculares de acidotolerancia y la ecología de selección de bacterias acidúricas es esencial para diseñar estrategias preventivas y terapéuticas que reviertan disbiosis cariogénica y promuevan homeostasis microbiana oral compatible con salud dental.
Revisado por: Dr. Ismael Cerezo Gilabert
Nº de Colegiado: 23001944
Última actualización: Octubre 2025
