Xerostomía
Los cementoblastos son células mesenquimales especializadas responsables de la síntesis, secreción y mineralización de la matriz orgánica del cemento dental (cementoide o precemento), constituyendo las únicas células formadoras de tejido cementario en la dentición humana. Morfológicamente, los cementoblastos presentan características típicas de células secretoras activas: forma cuboidal o cilíndrica (10-30 μm altura), núcleo excéntrico basal, citoplasma basófilo abundante rico en retículo endoplásmico rugoso (RER) y aparato de Golgi desarrollado, prolongaciones citoplasmáticas que contactan con matriz cementaria, y disposición en monocapa sobre la superficie radicular en formación. Estas células derivan de células progenitoras mesenquimales indiferenciadas del folículo o saco dental, que bajo estímulos inductivos específicos de la vaina epitelial radicular de Hertwig (VERH) y señales moleculares (BMPs, TGF-β, Wnts), se diferencian en cementoblastos funcionales durante la cementogénesis.
Funcionalmente, los cementoblastos sintetizan y secretan los componentes de la matriz extracelular cementaria: predominantemente colágeno tipo I (90% matriz orgánica), proteínas no colágenas especializadas (osteopontina, sialoproteína ósea BSP, osteocalcina, proteoglicanos), proteína específica del cemento CAP (cementum attachment protein), factores de crecimiento (TGF-β, BMPs), y enzimas reguladoras de mineralización (fosfatasa alcalina, metaloproteinasas). Tras secretar matriz cementoide inicial, los cementoblastos pueden seguir dos destinos celulares distintos según el tipo de cemento formado: en cemento acelular (primario), permanecen en la superficie sin quedar atrapados, manteniendo actividad secretora superficial; en cemento celular (secundario), quedan incorporados progresivamente en la matriz mineralizada que ellos mismos producen, transformándose en cementocitos (células quiescentes en lagunas cementocíticas con función de mantenimiento tisular).
Los cementoblastos derivan de células madre mesenquimales (MSCs) multipotentes localizadas en el folículo o saco dental, tejido conectivo ectomesenquimal que rodea el germen dental durante desarrollo. Estas células progenitoras expresan marcadores de pluripotencia (STRO-1, CD146, CD105, CD73, CD90) y tienen capacidad de diferenciación hacia múltiples linajes: cementoblastos, osteoblastos, fibroblastos del ligamento periodontal, condrocitos. El microambiente específico de señalización molecular determina el linaje celular final.
Vaina epitelial radicular de Hertwig (VERH): Estructura epitelial derivada del órgano del esmalte que crece apicalmente durante desarrollo radicular. La VERH secreta factores inductivos críticos: BMPs (proteínas morfogenéticas óseas, especialmente BMP-2, BMP-4, BMP-7), TGF-β1 (factor transformante crecimiento beta), que inducen diferenciación osteogénica/cementoblástica de células mesenquimales folículo dental.
Señalización Wnt: Vía de señalización canónica Wnt/β-catenina esencial en diferenciación cementoblástica. Activación Wnt promueve expresión genes osteoblásticos/cementoblásticos (Runx2, Osterix, BSP, osteopontina).
Contacto con dentina radicular: Tras fragmentación VERH, contacto directo células mesenquimales con dentina radicular recién formada proporciona señales adicionales (moléculas adhesión, matriz dentinaria expuesta) que consolidan diferenciación cementoblástica.
Durante diferenciación cementoblástica, células expresan progresivamente marcadores específicos:
Marcadores tempranos: Runx2/Cbfa1 (factor transcripción maestro osteogénesis/cementogénesis), Osterix/Sp7 (factor transcripción downstream Runx2, esencial diferenciación terminal osteoblastos/cementoblastos).
Marcadores intermedios: Fosfatasa alcalina (ALP), colágeno tipo I (COL1A1), osteopontina (OPN), sialoproteína ósea (BSP).
Marcadores tardíos/maduros: Osteocalcina (OCN), proteína específica cemento CAP, proteína cementaria 1 (CEMP1), receptor paratohormona tipo 1 (PTH1R).
Forma: Cuboidal a cilíndrica/columnar (altura 10-30 μm), dependiendo actividad secretora. Cementoblastos activos más altos (cilíndricos), cementoblastos quiescentes más aplanados (escamosos).
Núcleo: Esférico u ovoide, excéntrico, localizado en polo basal (alejado superficie cementaria), cromatina laxa (eucromática), nucleolo prominente (alta actividad síntesis proteica).
Citoplasma: Basófilo intenso (tinción hematoxilina-eosina) por abundante RNA ribosómico. Citoplasma más abundante en polo apical (secretor).
Disposición: Monocapa celular continua sobre superficie radicular en formación, similar osteoblastos sobre superficie ósea. Uniones célula-célula (gap junctions, tight junctions) mantienen cohesión monocapa, permiten comunicación intercelular.
Retículo endoplásmico rugoso (RER): Abundante, bien desarrollado, ocupa gran parte citoplasma, especialmente polo perinuclear. Cisternas RER dilatadas llenas de material fibrilar (procolágeno en síntesis). Responsable síntesis proteínas matriz (colágeno, proteínas no colágenas).
Aparato de Golgi: Prominente, localizado entre núcleo y polo apical secretor. Múltiples pilas de cisternas Golgi. Función: modificación post-traduccional proteínas (glicosilación), empaquetamiento en vesículas secretoras.
Mitocondrias: Numerosas, especialmente en región perinuclear y polo apical. Proveen energía (ATP) para síntesis proteica intensiva, transporte vesicular, bombas iónicas.
Vesículas secretoras: Abundantes en polo apical. Contienen material fibrilar (procolágeno) o amorfo (proteínas no colágenas). Fusión con membrana plasmática apical libera contenido al espacio extracelular (exocitosis).
Prolongaciones citoplasmáticas: Extensiones delgadas desde polo apical que penetran cementoide/cemento en formación. Contactan con fibras colágenas matriz. Función: organización matriz, comunicación con cementocitos (en cemento celular), percepción señales mecánicas.
Microfilamentos y microtúbulos: Red citoesquelética mantiene polaridad celular, facilita transporte vesicular, participa en movimiento celular durante aposición cementaria.
Colágeno tipo I: Principal componente matriz (90% proteína total). Cementoblastos sintetizan cadenas procolágeno α1(I) y α2(I) en RER, modificación en Golgi, secreción como procolágeno, procesamiento extracelular (escisión propéptidos por proteinasas), ensamblaje fibras colágenas maduras en matriz extracelular.
Proteínas no colágenas (PNC): 10% matriz orgánica. Incluyen:
Cementoblastos controlan mineralización cementoide mediante:
Fosfatasa alcalina (ALP): Enzima clave mineralización. Hidroliza pirofosfato (inhibidor mineralización) y ésteres fosfato orgánicos, liberando fosfato inorgánico (Pi), aumentando ratio Ca²⁺/Pi local, promoviendo precipitación cristales hidroxiapatita.
Vesículas matriciales: Cementoblastos secretan vesículas matriciales (100-200 nm) que contienen alta concentración fosfatasa alcalina, fosfolípidos, calcio. Funcionan como sitios iniciales nucleación mineral.
Balance promotores/inhibidores: Cementoblastos secretan proteínas que promueven mineralización (BSP, OPN fosforilada) e inhibidores (pirofosfato, osteopontina no fosforilada, MGP). Balance determina velocidad/extensión mineralización.
Cementoblastos mantienen capa cementoide no mineralizada (1-10 μm grosor) en superficie cemento, análoga a osteoide en hueso. Esta capa permite:
Fibroblastos del ligamento periodontal sintetizan fibras colágenas que se insertan perpendicularmente en cemento en formación (fibras Sharpey extrínsecas). Cementoblastos facilitan incorporación de estas fibras en cementoide, mineralizándolas posteriormente, creando anclaje mecánico diente-ligamento-hueso.
Respuesta mecánica: Cementoblastos expresan mecanoreceptores que detectan fuerzas mecánicas (masticación, movimientos ortodóncicos). Respuesta incluye modulación síntesis matriz, activación vías señalización (FAK, integrina, Wnt).
Señalización paracrina: Cementoblastos secretan factores que afectan células vecinas: TGF-β, BMPs (estimulan diferenciación cementoblástica progenitores), RANKL/OPG (regulan actividad cementoclastos/osteoclastos), factores angiogénicos (VEGF).
Diferenciación en cementocitos: En cemento celular, cementoblastos activos quedan progresivamente rodeados por matriz que secretan, reducen actividad secretora, transforman en cementocitos (células quiescentes atrapadas en lagunas). Mantienen conexiones mediante canalículos con cementoblastos superficiales y ligamento periodontal (fuente nutricional, cemento avascular).
Hormonas: Paratohormona (PTH) aumenta actividad cementoblástica vía receptor PTH1R. Vitamina D3 (calcitriol) regula expresión genes osteoblásticos/cementoblásticos. Hormona crecimiento (GH), IGF-1 estimulan proliferación y diferenciación.
Factores nutricionales: Calcio, fosfato, vitamina C (cofactor síntesis colágeno), vitamina K (carboxilación osteocalcina) esenciales para función cementoblástica normal.
Citoquinas y factores de crecimiento: TGF-β, BMPs (autocrina/paracrina) mantienen fenotipo cementoblástico, estimulan síntesis matriz. PDGF (factor crecimiento derivado plaquetas) estimula proliferación cementoblastos/progenitores. FGF (factor crecimiento fibroblástico) regula proliferación/diferenciación.
Proteínas matriz esmalte (EMD – Emdogain): Amelogeninas y otras proteínas derivadas matriz esmalte (aplicación clínica en regeneración periodontal) estimulan proliferación y diferenciación cementoblástica, promueven cementogénesis reparativa.
Estímulos mecánicos: Fuerzas oclusales fisiológicas, movimientos ortodóncicos controlados estimulan actividad cementoblástica (adaptación funcional). Fuerzas excesivas pueden inducir apoptosis cementoblástica, reabsorción cementaria.
Wnt/β-catenina: Vía canónica esencial diferenciación y función cementoblástica. Activación Wnt estabiliza β-catenina, translocación nuclear, activación genes diana (Runx2, Osterix, COL1A1, BSP).
BMP/Smad: BMPs unen receptores serina/treonina quinasa tipo I y II, fosforilan Smads (Smad1/5/8), que con Smad4 translocan núcleo, activan transcripción genes osteogénicos/cementoblásticos.
TGF-β/Smad: Similar BMP, activa Smad2/3, regula expresión colágeno, proteínas matriz.
MAPK: Vías ERK, p38, JNK median respuestas a factores crecimiento, citoquinas, estrés mecánico.
Inflamación periodontal crónica altera función cementoblástica:
Traumatismos, movimientos ortodóncicos excesivos, inflamación inducen:
Reparación requiere repoblación superficie por cementoblastos, deposición nuevo cemento.
Pérdida ligamento periodontal (trauma, avulsión) permite contacto directo cemento-hueso:
Objetivo terapéutico: regenerar inserción periodontal perdida (nuevo cemento + ligamento + hueso). Requiere:
Estrategias terapéuticas:
Revisado por: Dr. Ismael Cerezo Gilabert
Nº de Colegiado: 23001944
Última actualización: Octubre 2025
