Sobremordida
El biofilm dental, también conocido como placa bacteriana o placa dental, es una comunidad microbiana compleja y organizada que se adhiere firmemente a las superficies dentales y tejidos blandos orales, embebida en una matriz extracelular de polímeros (MEC) de origen bacteriano. Esta estructura tridimensional dinámica constituye una de las formas más sofisticadas de organización bacteriana en la naturaleza, donde múltiples especies microbianas (principalmente bacterias, pero también hongos, virus, protozoos) coexisten en un ecosistema cooperativo altamente estructurado, comunicándose mediante señales químicas (quorum sensing) y exhibiendo propiedades fisiológicas y metabólicas radicalmente diferentes de las células bacterianas planctónicas (libres).
El biofilm dental representa el factor etiológico primario de las dos enfermedades orales más prevalentes globalmente: caries dental y enfermedad periodontal (gingivitis, periodontitis). Se estima que más del 95% de las infecciones bacterianas humanas están relacionadas con biofilms, siendo el biofilm oral uno de los mejor caracterizados científicamente. A diferencia de las bacterias planctónicas individuales, los microorganismos en biofilms exhiben resistencia aumentada 10-1000 veces frente a antimicrobianos, respuesta inmune del huésped y mecanismos de limpieza mecánica, constituyendo un desafío terapéutico significativo en odontología preventiva y terapéutica.
Bacterias (microbiota primaria): Comunidad polimicrobiana con más de 700 especies identificadas en cavidad oral. Biofilm supragingival (encima margen gingival): Predominio Streptococcus (S. mutans, S. sanguinis, S. mitis), Actinomyces, Veillonella, Lactobacillus. Biofilm subgingival (debajo margen gingival): Predominio anaerobios Gram-negativos (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola – complejo rojo), Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
Hongos: Principalmente Candida albicans. Integración con bacterias forma biofilms mixtos polimicrobianos.
Virus y protozoos: Presentes en menor proporción, rol patogénico menos definido.
Exopolisacáridos (EPS): Glucanos (alfa-1,3 y alfa-1,6 sintetizados por glucosiltransferasas GTF de S. mutans), fructanos (levanos), heteropolisacáridos. Funciones: adherencia superficial, cohesión estructural, retención agua (hidratación 97-98%), barrera protectora antimicrobianos, reserva nutricional.
ADN extracelular (eDNA): Liberado por lisis bacteriana. Funciones: soporte estructural, adhesión inicial superficies, quelación cationes divalentes, horizontal gene transfer (resistencia antibióticos).
Proteínas y enzimas: Adhesinas bacterianas, enzimas hidrolíticas (proteasas, DNasas), factores virulencia.
Componentes del huésped: Proteínas salivales (mucinas, amilasa, lisozima), glucoproteínas, células epiteliales descamadas, leucocitos.
Componente mayoritario. Forma canales acuosos microestructura permitiendo transporte nutrientes, oxígeno, metabolitos, señales químicas. Esencial viabilidad bacteriana y gradientes metabólicos.
Inmediatamente después limpieza superficies dentales, adsorción selectiva instantánea proteínas salivales (mucinas, amilasa, lisozima, lactoferrina, inmunoglobulinas IgA) forma película acelular glicoproteica (0.1-10 μm grosor). Esta película condiciona superficie dental, reduce energía superficial, proporciona sitios receptores específicos para adhesión bacteriana inicial.
Colonizadores tempranos (pioneros): Principalmente Streptococcus sanguinis, S. mitis, Actinomyces naeslundii. Adhesión inicial débil reversible mediante interacciones electrostáticas no específicas, fuerzas Van der Waals, interacciones hidrofóbicas. Bacterias pueden desprenderse fácilmente.
Colonizadores tempranos expresan adhesinas superficiales específicas que reconocen receptores película adquirida mediante interacciones moleculares específicas (lock-and-key). Adhesión fuerte irreversible. Bacterias comienzan síntesis MEC y proliferación.
Colonizadores secundarios (Fusobacterium nucleatum – bacteria puente, Prevotella, Capnocytophaga) se adhieren a colonizadores tempranos mediante co-agregación interbacteriana específica (adhesinas-receptores complementarios). F. nucleatum actúa como puente entre colonizadores tempranos (Gram-positivos) y tardíos (Gram-negativos). Biofilm aumenta grosor, complejidad estructural, diversidad microbiana. Formación arquitectura tridimensional con microcolonias, canales acuosos, gradientes oxígeno/nutrientes.
Colonizadores tardíos (periodontopatógenos: P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola). Biofilm maduro alcanza equilibrio dinámico. Células superficiales desprenden continuamente (desprendimiento pasivo o activo mediado enzimas) colonizando nuevos sitios. Quorum sensing regula desprendimiento coordinado.
Mecanismos: MEC barrera física difusión antimicrobianos (penetración reducida), gradientes metabólicos crean zonas protegidas (interior biofilm anaerobio, metabolismo reducido, menor susceptibilidad), bombas de eflujo multidrogas, transferencia horizontal genes resistencia, células persistentes (estado dormancia metabólica). Resistencia 10-1000x superior bacterias planctónicas.
Comunicación química mediante moléculas señalizadoras (autoinductores AI, péptidos, AHL). Coordina comportamiento colectivo población: expresión factores virulencia, síntesis MEC, formación arquitectura, desprendimiento, bioluminiscencia. Permite «inteligencia colectiva» biofilm.
Cadenas alimentarias: Productos metabólicos de unas especies son nutrientes para otras. Ejemplo: Streptococcus fermenta carbohidratos produciendo lactato, Veillonella consume lactato produciendo propionato/acetato. Sinergismo patogénico aumenta virulencia colectiva.
Gradientes oxígeno (aerobio superficial → anaerobio profundo), pH (neutro superficial → ácido cariogénico profundo), nutrientes. Diferentes nichos ecológicos permiten coexistencia especies diversas.
Consumo frecuente carbohidratos fermentables (sacarosa, glucosa, fructosa) → Streptococcus mutans, Lactobacillus fermentan produciendo ácidos orgánicos (principalmente láctico) → pH ≤5.5 (pH crítico) → Desmineralización hidroxiapatita esmalte dental → Caries. S. mutans sintetiza glucanos adherentes mediante GTF usando sacarosa, aumentando colonización superficies lisas.
Disbiosis cariogénica: Ambiente ácido selecciona especies acidogénicas (producen ácido) y acidúricas (toleran ácido), desplazando especies comensales. Cambio microbiota equilibrada (eubiosis) → desequilibrada patogénica (disbiosis).
Acumulación biofilm subgingival → Inflamación gingival (gingivitis) → Periodontopatógenos Gram-negativos anaerobios (complejo rojo: P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola) → Liberación lipopolisacáridos (LPS), proteasas, toxinas → Respuesta inflamatoria exacerbada huésped → Destrucción tejido conectivo periodontal, reabsorción hueso alveolar → Periodontitis.
Disbiosis periodontal: Desplazamiento microbiota comensal equilibrada hacia periodontopatógenos anaerobios proteolíticos. P. gingivalis considerado «keystone pathogen» (patógeno clave): baja abundancia pero impacto desproporcionado disrupción homeostasis inmune.
Cepillado dental: 2-3 veces/día, 2 minutos, técnica correcta (Bass, Stillman, circular). Remueve biofilm supragingival superficies accesibles. Cepillos eléctricos (rotatorio-oscilantes, sónicos) mayor eficacia que manuales.
Hilo dental/cepillos interdentales: Esencial remoción biofilm interproximal (35-40% superficies dentales inaccesibles cepillo). Uso diario crítico prevención caries interproximal y periodontitis.
Limpieza profesional (profilaxis): Cada 6 meses. Eliminación biofilm/cálculo supragingival mediante ultrasonido, instrumentación manual.
Raspado y alisado radicular (RAR): Periodontitis. Eliminación biofilm/cálculo subgingival adherido raíces.
Fluoruros: Pasta dental 1000-1500 ppm fluoruro (niños >6 años, adultos). Remineralización esmalte, inhibición desmineralización, interferencia metabolismo bacteriano (inhibición enolasa glicolisis).
Clorhexidina (CHX): Antiséptico catiónico gold standard. Enjuague 0.12-0.2%, 30-60 segundos, 2 veces/día. Mecanismos: ruptura membrana bacteriana, inhibición formación película adquirida, interferencia adhesión bacteriana. Uso prolongado: tinción dental, alteración gusto, resistencia bacteriana emergente. Indicado periodos cortos (2-4 semanas post-cirugía periodontal).
Triclosán: Antibacteriano amplio espectro. Pasta dental 0.3% + copolímero (potenciación). Inhibición síntesis lípidos membrana bacteriana.
Aceites esenciales: Enjuagues (Listerine): timol, eucaliptol, mentol, salicilato metilo. Ruptura pared celular bacteriana, inhibición enzimas.
Cetilpiridinio (CPC): Enjuague 0.05-0.1%. Antiséptico catiónico menor eficacia que CHX, menos efectos adversos.
Probióticos orales: Cepas Lactobacillus, Streptococcus salivarius K12. Competición sitios adhesión, producción bacteriocinas antimicrobianas, inmunomodulación.
Inhibidores quorum sensing: Bloqueo comunicación bacteriana (furanona halogenada, AI-2 análogos).
Enzimas disruptoras MEC: Dispersina B (degrada polisacáridos), DNasa I (degrada eDNA).
Nanopartículas antimicrobianas: Plata, óxido zinc, nanopartículas poliméricas con liberación controlada agentes.
Cambio paradigma: Biofilm per se no patógeno. Salud oral = eubiosis (equilibrio microbiano). Enfermedad = disbiosis (desequilibrio). Factores disruptivos: dieta cariogénica (azúcares frecuentes), higiene oral deficiente, tabaco, estrés, enfermedades sistémicas (diabetes), antibióticos. Objetivo terapéutico moderno: restaurar eubiosis (modulación ecológica) vs eliminación total microbiota (imposible, contraproducente).
Revisado por: Dr. Ismael Cerezo Gilabert
Nº de Colegiado: 23001944
Última actualización: Octubre 2025
