Articulación temporomandibular ATM

Definición y concepto general

La articulación temporomandibular se define médicamente como la articulación sinovial bilateral que conecta la mandíbula con el cráneo, específicamente entre el cóndilo mandibular y la fosa mandibular del hueso temporal. Esta compleja articulación constituye la única articulación móvil del macizo facial y representa un sistema biomecánico único que permite los movimientos funcionales de apertura, cierre, protrusión, retrusión y lateralidad mandibular.

Etimológicamente, el término deriva del latín «tempus» (tiempo/sien) y «mandibula» (mandíbula), haciendo referencia a su localización anatómica entre el hueso temporal y la mandíbula. En inglés se denomina temporomandibular joint (TMJ), en francés «articulation temporo-mandibulaire» y en alemán «Kiefergelenk».

Según la clasificación internacional de articulaciones, la ATM pertenece al grupo de articulaciones sinoviales compuestas, específicamente clasificada como una articulación ginglimoartrodial que combina movimientos de bisagra y deslizamiento. En la taxonomía anatómica se clasifica bajo el código A03.1.09.001 de la Terminologia Anatomica Internacional.

El concepto moderno de la ATM fue establecido por Thomas Costen en 1934, quien describió por primera vez el síndrome de disfunción temporomandibular. Sin embargo, los primeros estudios anatómicos detallados se remontan a Andreas Vesalius en 1543. La evolución del conocimiento sobre esta articulación ha progresado significativamente con el desarrollo de técnicas de imagen avanzadas como la resonancia magnética nuclear en los años 1980.

Los estudios epidemiológicos más recientes indican que las disfunciones temporomandibulares afectan entre el 20-25% de la población general, con una prevalencia significativamente mayor en mujeres (proporción 3:1) y un pico de incidencia entre los 20-40 años. La prevalencia de síntomas leves se estima en un 40-60% de la población adulta.

La relevancia clínica actual en odontología moderna radica en su papel fundamental en la función masticatoria, la fonación y la deglución. Su disfunción representa una de las causas más frecuentes de dolor orofacial no dental, constituyendo un problema de salud pública significativo por su impacto en la calidad de vida y los costos sanitarios asociados.

Fisiopatología y mecanismos biomecánicos

Los mecanismos biomecánicos de la ATM involucran un sistema complejo de fuerzas compresivas y de cizallamiento que actúan sobre las superficies articulares durante los movimientos mandibulares. La distribución de cargas se produce a través del disco articular, estructura fibrocartilaginosa que divide la cavidad articular en dos compartimentos: superior (discotemporal) e inferior (discomandibular).

A nivel molecular, la homeostasis articular se mantiene mediante el equilibrio entre la síntesis y degradación de componentes de la matriz extracelular. Los condrocitos del cartíbago articular secretan colágeno tipo II, proteoglicanos y ácido hialurónico, mientras que las células sinoviales producen el líquido sinovial rico en lubricina (PRG4), esencial para la lubricación articular.

Los procesos bioquímicos involucran cascadas de señalización mediadas por citoquinas proinflamatorias como IL-1β, TNF-α e IL-6, que en condiciones patológicas activan las metaloproteinasas de matriz (MMPs), particularmente MMP-1, MMP-3 y MMP-13, responsables de la degradación del cartílago articular.

Los factores de crecimiento como TGF-β, IGF-1 y BMP-2 regulan la diferenciación celular y la reparación tisular. La óxido nítrico sintasa (NOS) produce óxido nítrico, que modula la vasodilatación y la respuesta inflamatoria local.

A nivel genético, se han identificado polimorfismos en genes como COMT (catecol-O-metiltransferasa), ADRB2 (receptor β2-adrenérgico) y HTR2A (receptor de serotonina 2A) asociados con mayor susceptibilidad a disfunciones temporomandibulares.

Los modelos biomecánicos actuales consideran la ATM como un sistema de palancas clase III, donde las fuerzas musculares se aplican entre el fulcro (ATM) y la resistencia (alimentos). Las fuerzas de compresión pueden alcanzar 200-300 Newton durante la masticación normal y hasta 800 Newton durante el bruxismo.

Características clínicas y morfológicas detalladas

Macroscópicamente, la ATM presenta un cóndilo mandibular elipsoidal de aproximadamente 20mm de longitud mediolateral y 10mm anteroposterior, con una superficie articular convexa recubierta de fibrocartílago hialino de 0.1-0.5mm de espesor. La fosa mandibular del temporal es cóncava, con profundidad variable entre 8-10mm.

El disco articular presenta forma bicóncava con un espesor de 1mm en su zona central (zona intermedia), 3-4mm en la banda posterior y 2mm en la anterior. Su composición histológica incluye 80% colágeno tipo I, organizados en fascículos paralelos en dirección anteroposterior.

Microscópicamente, el cartílago articular muestra cuatro zonas distintas: zona superficial (5-10% del espesor total) con fibras de colágeno paralelas a la superficie, zona de transición (10-20%) con fibras oblicuas, zona radial (60-70%) con fibras perpendiculares y zona calcificada (5-10%) que se une al hueso subcondral.

La cápsula articular presenta un espesor de 0.5-1mm, compuesta por tejido conectivo denso con fibras colágenas tipo I organizadas en haces multidireccionales. La membrana sinovial tapiza las superficies no articulares, presentando células sinoviales tipo A (macrófago-like) y tipo B (fibroblasto-like).

La distribución anatómica varía según la edad: en recién nacidos, el cóndilo es más redondeado y se aplana progresivamente hasta los 20-25 años. En adultos mayores, se observa remodelación adaptativa con aplanamiento de las superficies articulares y adelgazamiento del disco.

Las variaciones sexuales incluyen mayor laxitud ligamentosa en mujeres debido a efectos hormonales del estrógeno, que aumenta la síntesis de relaxina y modifica la composición del colágeno. Las diferencias étnicas se manifiestan en variaciones del ángulo condilar y la morfología de la fosa.

Etiología y factores de riesgo exhaustivos

Las causas primarias de disfunción temporomandibular incluyen traumatismos directos (accidentes vehiculares, deportivos), microtraumatismos repetitivos (bruxismo, apretamiento) y alteraciones del desarrollo (asimetrías mandibulares, displasias condilares).

Los factores predisponentes genéticos comprenden mutaciones en genes del colágeno (COL2A1, COL9A1), polimorfismos en COMT Val158Met (asociado con mayor sensibilidad al dolor) y variantes en ESR1 (receptor de estrógeno α) que influyen en la respuesta hormonal.

Los cofactores sistémicos incluyen artritis reumatoide (prevalencia 4-15% mayor riesgo de ATM), fibromialgia (comorbilidad en 18-30% de casos), síndrome de Sjögren y lupus eritematoso sistémico. Las endocrinopatías como hipotiroidismo e hiperparatiroidismo alteran el metabolismo del cartílago.

Los factores ocupacionales comprenden actividades que requieren apertura bucal prolongada (cantantes, instrumentistas de viento), masticación repetitiva (degustadores profesionales) y exposición a vibraciones (operadores de maquinaria pesada).

Las interacciones medicamentosas relevantes incluyen inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS) que pueden inducir bruxismo, anticonceptivos orales que aumentan el riesgo por efectos estrogénicos, y bifosfonatos asociados con osteonecrosis condilar.

Los hábitos parafuncionales representan factores de riesgo significativos: bruxismo nocturno (prevalencia 8-16% población general), onicofagia, masticación unilateral y posiciones cervicales inadecuadas que alteran la biomecánica mandibular.

Los factores psicosociales incluyen estrés crónico (aumenta 2.5 veces el riesgo), ansiedad y depresión, que activan el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal incrementando los niveles de cortisol y alterando la percepción del dolor.

Diagnóstico diferencial completo

El diagnóstico diferencial de patologías temporomandibulares debe considerar múltiples entidades que pueden simular o coexistir con disfunciones de la ATM. La neuralgia del trigémino se diferencia por su carácter lancinante paroxístico, distribución anatómica específica en territorios del V par craneal y respuesta a carbamazepina.

Las cefaleas tensionales pueden confundirse con dolor temporomandibular, pero se caracterizan por distribución bilateral opresiva, ausencia de limitación de apertura bucal y respuesta a relajantes musculares sistémicos.

La arteritis temporal requiere exclusión en pacientes mayores de 50 años mediante velocidad de sedimentación globular elevada (>50 mm/h), proteína C reactiva aumentada y eventual biopsia de arteria temporal. La claudicación mandibular es un signo patognomónico.

Los tumores de ATM (condromas, osteocondromas, condrosarcomas) se identifican mediante tomografía computarizada con contraste que revela masas con características específicas de densidad y captación. El crecimiento progresivo unilateral del cóndilo sugiere hiperplasia condilar.

Las artropatías sistémicas como artritis reumatoide muestran factor reumatoide positivo, anticuerpos anti-CCP y compromiso poliarticular simétrico. La espondilitis anquilosante se asocia con HLA-B27 positivo y afectación axial progresiva.

La sinovitis villonodular pigmentada presenta características imagenológicas específicas en resonancia magnética: señal hipointensa en T1 y T2 por depósitos de hemosiderina. El condromatosis sinovial muestra múltiples cuerpos libres calcificados en estudios radiológicos.

Los trastornos otológicos como síndrome de Ménière pueden causar síntomas referidos, pero se acompañan de hipoacusia neurosensorial, tinnitus y vértigo rotatorio. La otitis media se diagnostica mediante otoscopia y timpanometría.

Tratamiento y manejo clínico basado en evidencia

El algoritmo terapéutico inicial comienza con medidas conservadoras de primera línea: terapia cognitivo-conductual, ejercicios fisioterapéuticos específicos y farmacoterapia analgésica. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) constituyen el tratamiento farmacológico inicial: ibuprofeno 400-600mg cada 8 horas o naproxeno 250-500mg cada 12 horas.

Los relajantes musculares como ciclobenzaprina 5-10mg nocturno o tizanidina 2-4mg cada 8 horas son efectivos para el componente miofascial. En casos refractarios, los antidepresivos tricíclicos como amitriptilina 10-25mg nocturno modulan la percepción del dolor mediante inhibición de recaptación de noradrenalina y serotonina.

Las férulas oclusales representan la terapia de primera línea para bruxismo y disfunción intraarticular. La férula de relajación debe cubrir todos los dientes de una arcada, con contactos posteriores uniformes y guía canina bilateral. Su uso nocturno durante 3-6 meses muestra eficacia en 70-80% de casos.

Los tratamientos infiltrativos incluyen inyecciones intraarticulares de ácido hialurónico (16-20mg semanales por 3-5 aplicaciones) para lubricación articular. Las infiltraciones con corticosteroides (betametasona 1-2mg) se reservan para procesos inflamatorios agudos, limitando su uso por riesgo de condrolisis.

La toxina botulínica tipo A (25-50 unidades por músculo) constituye una opción para hiperactividad muscular refractaria. Su mecanismo actúa bloqueando la liberación presináptica de acetilcolina en la unión neuromuscular, con efectos de 3-6 meses.

Los procedimientos quirúrgicos mínimamente invasivos incluyen artrocentesis (lavado articular con solución salina) y artroscopia terapéutica. La artrocentesis muestra tasas de éxito del 80-85% en casos de adherencias intracapsulares y limitación de apertura.

La cirugía abierta se reserva para casos severos: discectomía, condilectomía alta o reemplazo articular total. Las prótesis aloplásticas actuales (Biomet Microfixation TMJ) muestran supervivencia a 10 años del 85-90%.

Pronóstico y evolución clínica

La evolución natural sin tratamiento muestra progresión crónica en 60-70% de casos, con exacerbaciones periódicas asociadas a factores desencadenantes como estrés o cambios hormonales. El pronóstico con tratamiento temprano es favorable, con resolución completa en 70-80% de casos tratados dentro de los primeros 6 meses de evolución.

Los factores pronósticos favorables incluyen edad menor a 40 años, ausencia de patología articular degenerativa, síntomas de duración menor a 6 meses y buena respuesta inicial a medidas conservadoras. Los factores de mal pronóstico comprenden cambios degenerativos establecidos, comorbilidades psiquiátricas y antecedentes de cirugía articular previa.

Las tasas de éxito varían según el tratamiento: férulas oclusales 70-85%, fisioterapia 65-80%, artrocentesis 80-90% y artroscopia 85-95%. La cirugía abierta muestra tasas de éxito del 75-85% pero con mayor morbilidad.

Las complicaciones potenciales incluyen anquilosis articular (0.5-1% de casos), parálisis del nervio facial (riesgo quirúrgico 2-5%), maloclusión iatrogénica y síndrome de dolor crónico. La recurrencia tras tratamiento conservador ocurre en 15-25% de casos a 5 años.

Prevención y medidas profilácticas

La prevención primaria se enfoca en educación sobre hábitos parafuncionales, manejo del estrés y ergonomía postural. Los programas de concientización del bruxismo incluyen técnicas de relajación muscular progresiva y mindfulness.

La prevención secundaria comprende screening mediante cuestionarios validados (RDC/TMD, DC/TMD) en poblaciones de riesgo, examen clínico sistemático en consultas odontológicas de rutina y detección temprana de signos de desgaste dental.

Las medidas individuales incluyen evitar alimentos duros (nueces, hielo), limitar apertura bucal excesiva (bostezos, procedimientos dentales prolongados) y corrección de hábitos como onicofagia y masticación unilateral.

Los programas poblacionales comprenden capacitación de profesionales sanitarios en diagnóstico temprano, campañas de concientización sobre factores de riesgo y protocolos de derivación oportuna a especialistas.

Investigación actual y perspectivas futuras

Las líneas de investigación actuales se centran en medicina regenerativa utilizando células madre mesenquimales, factores de crecimiento y ingeniería tisular para regeneración de cartílago articular y disco temporomandibular.

Los biomarcadores en desarrollo incluyen metaloproteinasas en líquido sinovial, citoquinas proinflamatorias y microARNs como predictores de progresión degenerativa. La proteómica y metabolómica del líquido sinovial prometen identificar dianas terapéuticas específicas.

Las tecnologías emergentes comprenden impresión 3D para fabricación de implantes personalizados, realidad virtual para tratamiento del dolor crónico y telemedicina para seguimiento remoto de pacientes.

Los ensayos clínicos actuales evalúan terapias génicas con factores de crecimiento recombinantes, nanomedicina para liberación controlada de fármacos y neuromudulación no invasiva mediante estimulación magnética transcraneal.

Consideraciones interdisciplinarias

El manejo interdisciplinario requiere coordinación entre odontólogos especialistas, fisioterapeutas, psicólogos clínicos y reumatólogos. La derivación a reumatología está indicada ante sospecha de artropatía sistémica o respuesta inadecuada a tratamiento local.

La interconsulta con psiquiatría es necesaria en casos con comorbilidad psiquiátrica significativa, trastornos del sueño asociados o cronificación del dolor. El manejo del dolor crónico requiere enfoque multidisciplinario con unidades especializadas.

Las implicaciones sistémicas incluyen asociación con fibromialgia, síndrome de fatiga crónica y trastornos del sueño. La calidad de vida se ve significativamente afectada, requiriendo escalas específicas de evaluación como el Oral Health Impact Profile (OHIP).


¿Qué es exactamente la articulación temporomandibular?

La articulación temporomandibular es la articulación sinovial que conecta la mandíbula con el cráneo, permitiendo los movimientos de apertura, cierre y masticación. Es una articulación única porque combina movimientos de bisagra y deslizamiento, siendo la única articulación móvil del sistema masticatorio.

¿Cuáles son los síntomas más comunes de disfunción temporomandibular?

Los síntomas más frecuentes incluyen dolor en la zona preauricular, limitación de apertura bucal, ruidos articulares (clic o crepitación), dolor muscular en mejillas y sienes, y ocasionalmente dolor de cabeza o de oído. Estos síntomas pueden ser unilaterales o bilaterales.

¿Cómo se diagnostica una disfunción de la ATM?

El diagnóstico se basa en historia clínica detallada, examen físico específico que incluye palpación articular y muscular, medición de apertura bucal, y evaluación de movimientos mandibulares. En casos complejos se utilizan estudios imagenológicos como resonancia magnética o tomografía computarizada.

¿Cuándo es necesaria la cirugía para problemas de ATM?

La cirugía se considera solo cuando los tratamientos conservadores han fallado y existe evidencia de patología articular severa como adherencias, perforación discal o cambios degenerativos avanzados. Menos del 5% de pacientes con disfunción temporomandibular requieren intervención quirúrgica.

¿Se puede prevenir la disfunción temporomandibular?

Sí, mediante el control de factores de riesgo como evitar hábitos parafuncionales (bruxismo, apretamiento), manejo del estrés, mantener buena postura cervical, evitar alimentos muy duros y realizar ejercicios de relajación muscular. La detección temprana y tratamiento oportuno previenen la progresión a formas crónicas.

Dr Ismael Cerezo Director Médico Grupo Cleardent
Director Médico
El Dr. Cerezo, director médico de Clínicas Cleardent, es reconocido por su compromiso con la excelencia en implantología y cirugía oral. Con una destacada experiencia internacional en técnicas avanzadas, lidera un equipo que ofrece tratamientos de vanguardia, priorizando la salud y satisfacción del paciente. Su formación en cirugía guiada, carga inmediata y regeneración ósea le permite ofrecer soluciones integrales y de alta calidad, posicionando a Cleardent como referente en el sector odontológico.

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