Definición

La agenesia dental, también conocida como hipodoncia (ausencia de 1-5 dientes), oligodoncia (ausencia de 6 o más dientes excluyendo terceros molares) o anodoncia (ausencia completa de dientes), es la anomalía del desarrollo dental más común en humanos. Se caracteriza por la ausencia congénita de uno o más dientes debido a la falta de formación del germen dental durante la odontogénesis. Esta condición puede afectar tanto la dentición temporal como la permanente, aunque es significativamente más frecuente en dentición permanente.

La agenesia dental afecta aproximadamente al 2-10% de la población, excluyendo terceros molares, cuya ausencia se considera una variación normal de la evolución humana (presente en 20-25% de individuos). La condición puede presentarse de forma aislada o como parte de síndromes genéticos complejos, y tiene importantes implicaciones funcionales, estéticas y psicológicas que requieren manejo multidisciplinario temprano.

Clasificación

Según número de dientes ausentes

Hipodoncia: Ausencia de 1-5 dientes permanentes (excluyendo terceros molares). Es la forma más común, afectando al 3.5-6.5% de la población. Frecuentemente involucra incisivos laterales superiores, segundos premolares inferiores y segundos premolares superiores.

Oligodoncia: Ausencia de 6 o más dientes permanentes (excluyendo terceros molares). Menos común, presente en aproximadamente 0.1-0.3% de la población. Indica mayor severidad y frecuentemente asociación sindrómica.

Anodoncia: Ausencia completa de todos los dientes, tanto temporales como permanentes. Extremadamente rara, casi exclusivamente asociada a displasia ectodérmica anhidrótica o hipohidrótica.

Según dentición afectada

Agenesia en dentición temporal: Muy rara (0.1-0.9% de población). Predice alta probabilidad (hasta 80%) de agenesia del sucesor permanente.

Agenesia en dentición permanente: Más común (2-10%). No necesariamente precedida por ausencia en dentición temporal.

Según distribución

Unilateral: Ausencia en un solo lado de arcada (maxilar o mandibular).

Bilateral: Ausencia simétrica en ambos lados. Más común, especialmente en incisivos laterales superiores y segundos premolares inferiores.

Dientes más frecuentemente afectados

La distribución no es aleatoria y sigue un patrón predecible:

Dentición permanente (orden de frecuencia):

  1. Terceros molares (20-25%) – considerado variación normal evolutiva
  2. Incisivos laterales superiores (1-2%)
  3. Segundos premolares inferiores (1.5-3%)
  4. Segundos premolares superiores (0.5-1%)
  5. Incisivos centrales inferiores (<1%)

Regla general: Los dientes que se forman más tarde en el desarrollo (últimos en cada serie) son más susceptibles a agenesia. Los caninos y primeros molares son raramente afectados, siendo los dientes más estables evolutivamente.

Diferencias por género: La agenesia es ligeramente más frecuente en mujeres (1.37:1 ratio mujer:hombre), excepto para incisivos laterales superiores que muestran mayor prevalencia femenina (2:1).

Etiología

La agenesia dental tiene origen multifactorial con fuerte componente genético y posibles factores ambientales:

Factores genéticos

La mayoría de casos no sindrómicos muestran herencia autosómica dominante con penetrancia incompleta y expresividad variable. Múltiples genes implicados en odontogénesis han sido identificados:

MSX1 (Muscle Segment Homeobox 1): Mutaciones asociadas con agenesia de segundos premolares y terceros molares. Gen crítico en desarrollo de estructuras derivadas del ectomesénquima.

PAX9 (Paired Box Gene 9): Mutaciones causan principalmente oligodoncia con ausencia de molares. Factor de transcripción esencial en morfogénesis dental posterior.

AXIN2: Asociado con agenesia dental familiar y predisposición a cáncer colorrectal. Involucrado en vía de señalización Wnt.

EDA (Ectodysplasin A), EDAR, EDARADD: Genes de la vía de señalización de ectodisplasina. Mutaciones causan displasia ectodérmica con oligodoncia/anodoncia severa, hipohidrosis, hipotricosis.

WNT10A: Mutaciones son la causa genética más común de agenesia dental no sindrómica. Asociado con hipodoncia moderada a severa.

Otros genes: IRF6, PITX2, LEF1, RUNX2, TGFA, FGF, BMP4.

Factores ambientales/epigenéticos

Aunque la genética predomina, factores ambientales durante odontogénesis pueden contribuir:

  • Infecciones maternas durante embarazo (rubéola)
  • Traumatismo en dentición temporal (puede afectar germen permanente sucesor)
  • Quimioterapia/radioterapia en infancia (durante formación dental)
  • Deficiencias nutricionales severas
  • Exposición a toxinas (dioxinas, bifenilos policlorados)

La mayoría de casos esporádicos sin historia familiar clara probablemente representan mutaciones de novo o herencia compleja multifactorial.

Síndromes asociados

La agenesia dental puede ser manifestación de más de 60 síndromes genéticos:

Displasia ectodérmica anhidrótica/hipohidrótica (DEA): El síndrome más comúnmente asociado. Herencia ligada a X (gen EDA) o autosómica recesiva (EDAR, EDARADD). Tríada: oligodoncia/anodoncia, hipohidrosis (glándulas sudoríparas ausentes/deficientes), hipotricosis (cabello escaso). Dientes presentes son típicamente cónicos, pequeños.

Síndrome de Down (trisomía 21): Agenesia dental presente en 23-47% de pacientes, más frecuente en incisivos laterales superiores y segundos premolares.

Displasia cleidocraneal: Ausencia/hipoplasia de clavículas, fontanelas persistentes, múltiples dientes supernumerarios y agenesia dental paradójicamente coexisten.

Síndrome de Rieger: Anomalías oculares, hipoplasia maxilar, hipodoncia (especialmente incisivos superiores).

Síndrome de Van der Woude: Labio/paladar hendido con fosas/fístulas labiales, hipodoncia frecuente.

Síndrome de Witkop (displasia dentino-ósea): Agenesia dental con displasia radicular.

Presencia de oligodoncia (≥6 dientes) o características dismórficas adicionales justifica evaluación genética formal.

Manifestaciones clínicas y consecuencias

Funcionales

  • Masticación: Eficiencia masticatoria reducida, especialmente con ausencia de molares o múltiples dientes posteriores
  • Fonación: Ausencia de incisivos superiores afecta pronunciación de fonemas labiodentales (/f/, /v/)
  • Desarrollo oclusal: Inclinación de dientes adyacentes, extrusión de antagonistas, colapso del espacio

Esqueléticas

  • Deficiencia de crecimiento alveolar: El hueso alveolar se desarrolla en respuesta a erupción dental. La ausencia dental resulta en hipoplasia alveolar vertical y horizontal
  • Reducción de dimensión vertical: Múltiples ausencias posteriores causan colapso de mordida
  • Protrusión dentoalveolar compensatoria: Común en oligodoncia

Estéticas

  • Impacto psicosocial: Especialmente en ausencia de incisivos anteriores durante adolescencia. Puede causar baja autoestima, aislamiento social, bullying
  • Apariencia facial envejecida: Pérdida de soporte labial, colapso vertical facial en casos severos

Retención prolongada de dientes temporales

Cuando falta el sucesor permanente, el diente temporal puede retenerse más allá de la edad normal de exfoliación (incluso hasta edad adulta). Estos dientes eventualmente desarrollan anquilosis (fusión con hueso), reabsorción radicular o pérdida por caries/enfermedad periodontal.

Diagnóstico

Clínico

La sospecha surge cuando hay ausencia dental sin historia de extracción o erupción retrasada significativa (>6 meses del rango normal).

Cronología de erupción normal:

  • Dentición temporal completa: 24-30 meses
  • Dentición permanente (excepto terceros molares): 12-13 años

Radiográfico

Radiografía panorámica (ortopantomografía): Estudio de elección. Permite visualización de todos los gérmenes dentales, confirmar ausencia congénita vs erupción retrasada, evaluar dientes retenidos, morfología radicular, desarrollo esquelético.

Momento óptimo de diagnóstico:

  • Dentición temporal: 3-4 años (para confirmar desarrollo completo)
  • Dentición permanente: 6-8 años (permite visualización de gérmenes de todos los permanentes excepto terceros molares)

Radiografías periapicales/oclusales: Para detalles específicos de áreas de interés.

Historia familiar y examen físico completo

Evaluar antecedentes familiares de agenesia, registrar patrón de herencia. Examen físico busca características sindrómicas: anomalías cutáneas, cabello, uñas, facies dismórficas, defectos de extremidades.

Evaluación genética

Considerar referencia a genetista si:

  • Oligodoncia (≥6 dientes ausentes)
  • Anodoncia
  • Características dismórficas adicionales
  • Historia familiar significativa
  • Deseo de asesoramiento genético para planificación familiar

Tratamiento

El manejo es multidisciplinario (ortodoncia, prostodoncia, cirugía oral, odontopediatría) y depende de severidad, edad, desarrollo esquelético y preferencias del paciente.

Principios generales

  • Inicio temprano: Planificación desde diagnóstico temprano (6-8 años)
  • Mantenimiento del espacio: Crucial prevenir colapso de espacios
  • Preservación de dientes temporales: Mientras sean funcionales, especialmente en áreas de ausencias permanentes
  • Timing crítico: Coordinar tratamiento con crecimiento craneofacial

Opciones de tratamiento según severidad

Hipodoncia leve (1-2 dientes):

Opción 1: Cierre de espacios ortodóncico

  • Indicado cuando hay apiñamiento en otra zona de arcada o malposiciones que beneficien de redistribución
  • Ejemplo clásico: Ausencia incisivo lateral superior → mover canino a posición de lateral, primer premolar a posición de canino (con remodelación estética)
  • Ventajas: Solución permanente, no requiere prótesis, preserva dientes naturales
  • Desventajas: Tratamiento ortodóncico prolongado, remodelación estética necesaria, puede no ser ideal oclusalmente

Opción 2: Apertura/mantenimiento de espacios + reemplazo protésico

  • Ortodoncia para abrir/mantener espacio ideal
  • Reemplazo con implante dental (post-crecimiento), puente adhesivo, prótesis parcial
  • Ventajas: Estética ideal, oclusión ideal
  • Desventajas: Requiere prótesis, mantenimiento a largo plazo

Oligodoncia (múltiples ausencias):

Requiere enfoque comprehensivo:

  1. Fase temprana (dentición mixta): Prótesis removible parcial para restablecer función, estética, mantener dimensión vertical, estimular crecimiento alveolar
  2. Fase de crecimiento activo: Modificaciones protésicas según erupción y crecimiento
  3. Fase adulta (post-crecimiento esquelético):
    • Implantes osteointegrados (gold standard para rehabilitación definitiva)
    • Sobredentaduras implantosoportadas
    • Prótesis híbridas fijas sobre implantes
    • Injertos óseos si deficiencia alveolar severa

Anodoncia:

Caso más complejo requiere:

  • Prótesis completas removibles en infancia (múltiples reemplazos según crecimiento)
  • En adolescencia/edad adulta: Implantes múltiples con prótesis fijas o removibles implantosoportadas
  • Consideración de tratamiento con hormona de crecimiento en casos sindrómicos con deficiencia de GH asociada
  • Apoyo psicológico durante desarrollo

Modalidades específicas

Implantes dentales: Tratamiento de elección en adultos. Requiere crecimiento esquelético completo (mujeres ~16 años, hombres ~18-21 años). En áreas estéticas anteriores, esperar hasta 20-25 años para asegurar estabilidad de tejidos.

Puentes adhesivos (Maryland): Opción conservadora para espacios únicos anteriores en adolescentes/adultos jóvenes mientras se posponen implantes. Preservan dientes adyacentes con preparación mínima.

Prótesis removibles: Útiles en fases de crecimiento, transición, casos de oligodoncia extensa donde implantes múltiples no son viables.

Autotrasplante dental: Trasplante de premolares o terceros molares a zonas de agenesia. Opción biológica en pacientes jóvenes seleccionados.

Consideraciones psicosociales

La agenesia dental, especialmente en zonas estéticas, puede tener impacto psicológico significativo durante adolescencia. Es crucial:

  • Abordar tempranamente preocupaciones estéticas con soluciones provisionales
  • Proporcionar apoyo psicológico cuando necesario
  • Involucrar activamente al paciente/familia en planificación de tratamiento
  • Establecer expectativas realistas sobre cronología y resultados

Pronóstico

Con planificación adecuada y manejo multidisciplinario, el pronóstico es excelente. Las modernas opciones restauradoras (implantes, cerámicas adhesivas) permiten resultados funcionales y estéticos altamente satisfactorios. El seguimiento a largo plazo es esencial, especialmente en casos de oligodoncia, para mantenimiento de rehabilitaciones complejas.

Referencias

  1. Polder BJ, Van’t Hof MA, Van der Linden FP, Kuijpers-Jagtman AM. A meta-analysis of the prevalence of dental agenesis of permanent teeth. Community Dent Oral Epidemiol. 2004;32(3):217-226.
  2. Arte S, Jernvall J, Keränen SV, et al. Molecular genetics of tooth agenesis. Matrix Biol. 2013;32(3-4):73-88.
  3. Bergendal B. Oligodontia: a review of the literature and a case report. J Oral Rehabil. 1991;18(4):291-300.
  4. Galluccio G, Castellano M, La Monaca C. Genetic basis of non-syndromic anomalies of human tooth number. Arch Oral Biol. 2012;57(7):918-930.

Revisado por: Dr. Ismael Cerezo Gilabert
Nº de Colegiado: 23001944
Última actualización: Octubre 2025

Dr Ismael Cerezo Director Médico Grupo Cleardent
Director Médico
El Dr. Cerezo, director médico de Clínicas Cleardent, es reconocido por su compromiso con la excelencia en implantología y cirugía oral. Con una destacada experiencia internacional en técnicas avanzadas, lidera un equipo que ofrece tratamientos de vanguardia, priorizando la salud y satisfacción del paciente. Su formación en cirugía guiada, carga inmediata y regeneración ósea le permite ofrecer soluciones integrales y de alta calidad, posicionando a Cleardent como referente en el sector odontológico.

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