Radiografía periapical
El cemento dental es un tejido mineralizado avascular (sin vascularización sanguínea) especializado del complejo dentino-pulpar que recubre la superficie radicular desde la unión amelocementaria (límite esmalte-cemento) hasta el ápice radicular, cumpliendo funciones esqueléticas esenciales de anclaje del diente al hueso alveolar mediante el aparato de inserción periodontal (ligamento periodontal). Estructuralmente, el cemento constituye uno de los cuatro tejidos duros dentales junto con esmalte, dentina y hueso alveolar, aunque presenta características histológicas y composicionales únicas que lo diferencian: ausencia de vascularización e inervación, capacidad regenerativa limitada pero presente (único tejido dental con regeneración verdadera), crecimiento aposicional continuo durante toda la vida, y composición mineral intermedia entre esmalte (tejido más mineralizado) y dentina.
Embriológicamente, el cemento deriva del saco o folículo dental (ectomesenquima), específicamente de células mesenquimales indiferenciadas que se diferencian en cementoblastos bajo estímulos inductivos de la vaina epitelial radicular de Hertwig (VERH). Esta capa celular especializada forma una matriz extracelular mineralizable (cementoide o precemento) que posteriormente se mineraliza formando cemento maduro. La composición del cemento (45-50% hidroxiapatita mineral, 50-55% matriz orgánica y agua) lo posiciona como tejido intermedio en dureza entre dentina (70% mineral) y hueso (65% mineral), aunque más cercano a hueso en propiedades físicas y capacidad remodelativa que a esmalte (96% mineral, sin remodelación).
Hidroxiapatita cálcica carbonatada: Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂ con sustituciones iónicas (carbonatos CO₃²⁻, magnesio Mg²⁺, flúor F⁻). Cristales de hidroxiapatita más pequeños, menos perfectos, más permeables que esmalte, similares a dentina y hueso. Orientación cristalina menos organizada que esmalte, permite mayor intercambio iónico y respuesta remodelativa.
Otros minerales: Fosfato tricálcico, fosfato octacálcico, whitlockita, fluoruro de calcio (en presencia flúor ambiental).
Colágeno tipo I: 90% matriz orgánica. Fibras colágenas forman red tridimensional donde mineralizan cristales hidroxiapatita. Fibras extrínsecas (fibras de Sharpey) del ligamento periodontal penetran cemento, proporcionando anclaje mecánico diente-hueso.
Proteínas no colágenas (PNC): 10% matriz orgánica. Proteoglicanos (decorina, biglicano), glucoproteínas (osteonectina, osteopontina, sialoproteína ósea BSP), proteínas ácidas gama-carboxiladas (osteocalcina), factores crecimiento (TGF-β, BMPs), enzimas (fosfatasa alcalina). Regulan mineralización, crecimiento, reparación cementaria.
Cementum attachment protein (CAP): Proteína específica cemento, ausente otros tejidos. Función: mediadora adhesión celular, mineralización.
Agua: 12-15% peso. Esencial para metabolismo celular, difusión iónica, propiedades biomecánicas.
Localización: Tercio cervical y medio de la raíz, especialmente superficie vestibular/lingual. Cubre 2/3 coronales raíz.
Características:
Histología: Matriz homogénea, estratificada, líneas incrementales paralelas superficie, alta proporción fibras Sharpey orientadas perpendicular superficie radicular.
Localización: Tercio apical raíz, área furcación raíces multirradiculares, zonas reparación/adaptación funcional. Cubre 1/3 apical.
Características:
Histología: Matriz menos organizada, irregular, lagunas cementocíticas con canalículos orientados hacia ligamento periodontal (fuente nutricional), líneas incrementales menos definidas.
Cementocitos: Células diferenciadas atrapadas en lagunas. Morfología similar osteocitos. Canalículos conectan cementocitos con superficie cementaria y ligamento periodontal. Función: mantenimiento matriz, respuesta estímulos mecánicos, reparación.
Equivalente a cemento acelular primario. Terminología histológica moderna basada en contenido fibras.
Equivalente a cemento celular secundario. Fibras colágenas producidas por cementoblastos, no procedentes ligamento periodontal.
Zona transicional con características intermedias. Contiene cementocitos y fibras tanto extrínsecas (Sharpey) como intrínsecas.
Proporciona medio anclaje para fibras colágenas del ligamento periodontal (fibras de Sharpey). Estas fibras insertan por un extremo en cemento, por otro en hueso alveolar, creando suspensión fibrosa (gonfosis) que fija diente en alvéolo óseo, permite micromovilidad fisiológica (0.05-0.2 mm), distribuye fuerzas masticatorias.
Recubre dentina radicular, protege túbulos dentinarios de exposición medio oral/bacterias/estímulos térmicos. Pérdida cemento (abrasión, reabsorción, recesión gingival) expone dentina → hipersensibilidad dentinaria.
Capacidad reparativa única entre tejidos dentales mineralizados. Reabsorciones radiculares (traumatismos, movimientos ortodóncicos, procesos inflamatorios) pueden repararse mediante deposición nuevo cemento. Cementogénesis reparativa esencial en terapia periodontal regenerativa (objetivo: nueva inserción conectiva con formación nuevo cemento, ligamento periodontal, hueso alveolar).
Deposición cementaria continua en ápice compensa desgaste oclusal (mantiene longitud diente, dimensión vertical oclusal) y erupción pasiva (movimiento diente post-erupción activa).
Cemento cierra conducto radicular apicalmente, aislando pulpa del periápice. Formación cemento apical crítica en desarrollo radicular.
Deposición excesiva cemento, especialmente apical, que engrosa raíz. Etiología: idiopática (edad avanzada), enfermedad Paget, trauma oclusal crónico, inflamación periapical crónica, anquilosis. Complicación clínica: dificulta extracción dental (anclaje aumentado).
Desarrollo deficiente o ausencia cemento. Muy rara. Asociada a amelogénesis imperfecta tipo IV, displasias cementarias. Consecuencia: pérdida inserción periodontal, movilidad dental precoz, pérdida dental temprana.
Pérdida tejido cementario por actividad clástica. Tipos:
Reabsorción externa: Superficie radicular externa. Causas: traumatismos (avulsión, luxación), movimientos ortodóncicos excesivos/rápidos, impactación, inflamación periodontal/periapical crónica, dientes retenidos, tumores/quistes. Puede progresar a dentina (reabsorción externa radicular).
Reabsorción interna: Menos frecuente en cemento (más común en dentina). Pulpa vital necesaria.
Diagnóstico: Radiografía (radiolucidez superficie radicular), CBCT.
Tratamiento: Depende causa/extensión. Eliminar causa (ajuste oclusal, tratamiento periodontal/endodóntico), monitoreo, restauración, extracción si severa.
Fusión cemento-hueso alveolar por pérdida ligamento periodontal. Causas: traumatismos (avulsión con reimplante tardío), inflamación crónica, metabólica. Consecuencia: pérdida movilidad fisiológica, infraoclusión (niños en crecimiento), dificulta movimientos ortodóncicos, extracción traumática. Diagnóstico: sonido metálico percusión, ausencia espacio ligamento periodontal radiográfico.
Masas calcificadas cemento en ligamento periodontal, no adheridas raíz o adheridas (cementículos adheridos vs libres). Origen: fragmentos VERH, células mesenquimales. Generalmente asintomáticos, hallazgo radiográfico (radiopacidades redondeadas). Significado clínico menor, pueden interferir terapia periodontal.
Grupo lesiones fibro-óseas benignas afectan región periapical. Tipos: displasia periapical (incisivos mandibulares), displasia cementaria florida (múltiples cuadrantes), displasia cementaria focal. Histología: tejido fibroso con calcificaciones cemento-like. Generalmente asintomáticas, no requieren tratamiento si no infección/sintomatología.
Cemento esencial en salud periodontal. Enfermedad periodontal destruye inserción periodontal (cemento, ligamento periodontal, hueso alveolar). Terapia periodontal busca detener progresión, idealmente regenerar tejidos perdidos. Técnicas regenerativas: injertos óseos, membranas guiadas (RTG), proteínas derivadas matriz esmalte (EMD – Emdogain) estimulan cementogénesis, ligamento periodontal nuevo, hueso alveolar.
Movimientos ortodóncicos causan remodelación cemento. Fuerzas excesivas/rápidas pueden causar reabsorción cementaria radicular, especialmente apical (acortamiento radicular). Monitoreo radiográfico esencial. Anquilosis impide movimiento ortodóncico.
Sellado apical cementario crítico en obturación radicular. Reabsorciones apicales externas comprometen sellado, requieren tratamiento endodóntico. Cirugía periapical (apicectomía) remueve cemento apical enfermo, requiere sellado retrógrado.
Implantes oseointegrados no tienen cemento ni ligamento periodontal (anquilosis funcional directa hueso-titanio). Pérdida de propiocepción periodontal (ligamento ausente). Tejidos periimplantares (encía, hueso) más vulnerables que periodonto natural.
Revisado por: Dr. Ismael Cerezo Gilabert
Nº de Colegiado: 23001944
Última actualización: Octubre 2025
