Vaina Radicular
La atrición se define médicamente como el desgaste fisiológico o patológico de las superficies dentarias producido por el contacto directo entre dientes antagonistas durante la masticación, deglución y movimientos mandibulares funcionales o parafuncionales. Este fenómeno representa una forma específica de pérdida de estructura dental que se caracteriza por la eliminación gradual del esmalte y, en estadios avanzados, de la dentina subyacente.
Etimológicamente, el término deriva del latín «attritio», que significa fricción o roce, compuesto por el prefijo «ad-« (hacia) y «terere» (frotar). En inglés se denomina attrition, en francés «attrition», en alemán «Attrition» y en italiano «attrito» o «attrizzione».
Según la clasificación internacional de enfermedades odontológicas ICD-11, la atrición se codifica dentro del grupo de trastornos del desarrollo y erupción dentaria bajo el código DA08.2 como «pérdida patológica de sustancia dental dura». La Academia Americana de Odontología Restauradora la clasifica como un tipo de lesión cervical no cariosa cuando afecta el tercio cervical de los dientes.
Históricamente, el concepto de atrición fue descrito por primera vez de manera sistemática por G.V. Black en 1908, quien estableció las bases de la comprensión moderna del desgaste dental. La evolución del concepto ha progresado desde una visión puramente mecánica hacia una comprensión multifactorial que incluye aspectos bioquímicos, biomecánicos y fisiológicos.
Los estudios epidemiológicos más recientes indican que la prevalencia de atrición clínicamente significativa oscila entre el 12-15% en población adulta joven (20-30 años), incrementándose hasta el 85-95% en individuos mayores de 65 años. La incidencia varía considerablemente según factores geográficos, dietéticos y culturales, con rangos que van desde 0.3-2.5 mm de pérdida vertical por década en condiciones normales.
La relevancia clínica actual en odontología moderna radica en su impacto directo sobre la función masticatoria, la estética dental y la integridad del sistema estomatognático. La atrición severa puede comprometer la dimensión vertical oclusal, alterar la guía anterior y posterior, y predisponer al desarrollo de trastornos temporomandibulares.
Los mecanismos moleculares involucrados en la atrición incluyen la degradación proteolítica de la matriz orgánica del esmalte mediada por metaloproteinasas de matriz (MMPs), especialmente MMP-2 y MMP-9. Estas enzimas, activadas por el estrés mecánico repetitivo, catalizan la hidrólisis de proteínas como la amelogenina residual y las enamelinas.
A nivel celular, el proceso implica la activación de odontoblastos en respuesta al estrés mecánico, desencadenando la síntesis de dentina terciaria como mecanismo compensatorio. La expresión génica de factores de crecimiento como TGF-β1 y BMP-2 se incrementa significativamente en áreas de atrición activa, promoviendo la diferenciación de células similares a odontoblastos.
Los procesos bioquímicos específicos incluyen la desmineralización por microabrasión, donde las fuerzas de fricción generan temperaturas locales de 60-80°C, suficientes para alterar la estructura cristalina de la hidroxiapatita. Este proceso se acompaña de cambios en el pH local (descenso transitorio a 5.5-6.0) que facilita la disolución de cristales de fosfato de calcio.
Las interacciones a nivel tisular involucran la activación del sistema de complemento y la liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-1β, TNF-α) que modulan la respuesta pulpar. La cascada de señalización Wnt/β-catenina juega un papel crucial en la regulación de la formación de dentina reparativa.
Los factores genéticos incluyen polimorfismos en el gen ENAM (enamelina) que predisponen a una mayor susceptibilidad al desgaste, y variaciones en DSPP (dentina sialofosforproteína) que afectan la calidad de la dentina. Los factores epigenéticos como la metilación del promotor del gen AMELX pueden modular la respuesta adaptativa del tejido dental.
Los modelos biomecánicos demuestran que las fuerzas oclusales de 200-800 Newtons generan estrés de contacto de 300-1200 MPa en las superficies oclusales, superando el límite elástico del esmalte (10-20 MPa). La distribución de cargas sigue patrones específicos relacionados con la morfología cuspídea y los contactos oclusales funcionales.
Macroscópicamente, la atrición se manifiesta como áreas de desgaste de contorno liso con facetas planas y brillantes en las superficies oclusales, incisales y linguales de los dientes. El color varía desde amarillo pálido en estadios iniciales hasta marrón oscuro cuando se expone la dentina. La forma característica incluye facetas planas y pulidas que reflejan la luz de manera especular, contrastando con la textura rugosa del esmalte circundante.
Las dimensiones típicas van desde 0.1-0.5 mm en atrición incipiente hasta 2-4 mm en casos severos. Las superficies afectadas presentan microdureza reducida (250-350 VHN vs. 390-420 VHN del esmalte sano) y rugosidad superficial aumentada (Ra: 0.8-1.5 μm vs. 0.3-0.6 μm normal).
Microscópicamente, el análisis histológico revela pérdida de prismas de esmalte con exposición de dentina subyacente. La dentina expuesta muestra túbulos dentinarios obliterados por cristales de fosfato de calcio y matriz orgánica desnaturalizada. La zona de unión amelodentinaria presenta irregularidades características con proyecciones dentinarias hacia el esmalte remanente.
La distribución anatómica específica incluye preferentemente molares y premolares en sus superficies oclusales, caninos en sus vertientes cuspídeas, e incisivos en sus bordes incisales y superficies linguales. Los patrones de desgaste siguen la anatomía oclusal funcional, con mayor afectación de cúspides de trabajo y contactos céntricos.
Las variaciones según edad muestran progresión linear de aproximadamente 0.3-0.5 mm por década en condiciones fisiológicas. Por sexo, los hombres presentan 1.5-2 veces mayor desgaste que las mujeres debido a mayor fuerza masticatoria y hábitos parafuncionales más frecuentes. Las diferencias raciales incluyen mayor prevalencia en poblaciones asiáticas (hasta 95% en mayores de 50 años) comparado con poblaciones caucásicas (65-75%).
Los patrones de presentación incluyen distribución bilateral simétrica en el 85% de los casos, con afectación generalizada en individuos con bruxismo severo y localizada en casos de maloclusiones específicas. La progresión temporal típica muestra fases de aceleración durante períodos de estrés psicológico y desaceleración con el envejecimiento y pérdida de fuerza muscular.
Los signos patognomónicos incluyen facetas de desgaste coincidentes en dientes antagonistas, ausencia de caries en áreas de atrición, y formación de dentina terciaria visible radiográficamente como engrosamiento de la cámara pulpar.
Las causas primarias de la atrición incluyen las fuerzas oclusales excesivas generadas durante el bruxismo nocturno y los movimientos masticatorios parafuncionales. El bruxismo representa el factor etiológico más significativo, con fuerzas de hasta 1200 Newtons aplicadas de manera repetitiva durante 6-8 horas nocturnas, comparado con 200-400 Newtons durante la masticación normal.
Las causas secundarias comprenden maloclusiones dentales (sobremordida aumentada, apiñamiento dental, contactos prematuros), pérdida de soporte posterior que incrementa la carga sobre dientes anteriores, y alteraciones en la guía oclusal que generan interferencias durante los movimientos excursivos mandibulares.
Los factores predisponentes genéticos incluyen polimorfismos en genes relacionados con la mineralización dental (ENAM, AMELX, DSPP) que resultan en esmalte de menor dureza. Los factores ambientales abarcan dietas ácidas (pH <5.5) que desmineralizan el esmalte, consumo de bebidas erosivas (refrescos, vinos, jugos cítricos), y exposición ocupacional a ácidos en industrias químicas o de galvanoplastia.
Los factores ocupacionales específicos incluyen trabajadores de vidrio (exposición a fluoruros), soldadores (vapores metálicos), panaderos (harinas abrasivas), y deportistas (deshidratación, consumo de bebidas deportivas). Los cofactores incluyen xerostomía medicamentosa (antidepresivos, antihistamínicos, diuréticos) que reduce el efecto tampón salival.
Los moduladores sistémicos comprenden trastornos del sueño (apnea obstructiva que incrementa el bruxismo), trastornos de ansiedad y estrés (que aumentan la actividad parafuncional), reflujo gastroesofágico (que causa erosión ácida concomitante), y trastornos neurológicos (Parkinson, distonía) que alteran el control neuromuscular.
Los factores protectores incluyen saliva normal (pH 7.0-7.4, capacidad tampón adecuada), fluoruros sistémicos y tópicos que incrementan la resistencia del esmalte, oclusión balanceada sin interferencias, y guarda oclusal nocturna que distribuye las fuerzas de bruxismo.
Las interacciones medicamentosas relevantes incluyen inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS) que pueden incrementar el bruxismo, estimulantes del sistema nervioso central (anfetaminas, metilfenidato), y bloqueadores de canales de calcio que pueden causar hiperplasia gingival y alterar la oclusión.
El diagnóstico diferencial de la atrición debe considerar primariamente la erosión dental, caracterizada por pérdida de superficie lisa y cóncava causada por ácidos, versus las facetas planas y anguladas típicas de la atrición. La erosión presenta ausencia de facetas coincidentes en dientes antagonistas y afectación preferencial de superficies linguales en dientes anteriores superiores.
La abrasión dental se diferencia por su etiología externa (cepillado traumático, hábitos deletéreos) y localización típica en tercio cervical con forma de cuña característica. Las lesiones abrasivas muestran márgenes definidos y ausencia de facetas oclusales, contrastando con la distribución oclusal de la atrición.
La abfracción presenta lesiones cervicales en forma de cuña con ángulos agudos y profundidad mayor que anchura, causadas por fuerzas oclusales excéntricas que generan concentración de estrés cervical. Se diferencia de la atrición por su localización exclusivamente cervical y ausencia de desgaste oclusal.
Los métodos diagnósticos específicos incluyen análisis oclusal digital mediante T-Scan que registra secuencia y fuerza de contactos oclusales, electromiografía de músculos masticatorios para detectar hiperactividad parafuncional, y polisomnografía para confirmar bruxismo del sueño.
Las pruebas complementarias comprenden modelos de estudio montados en articulador semiajustable para analizar interferencias oclusales, fotografías intraorales estandarizadas para documentar progresión del desgaste, y radiografías bitewing para evaluar formación de dentina terciaria.
Los algoritmos diagnósticos inician con historia clínica detallada (síntomas de bruxismo, cefaleas matutinas, dolor muscular), seguida de examen clínico oclusal (contactos prematuros, interferencias excursivas), análisis de modelos y estudios complementarios según hallazgos iniciales.
Las tecnologías de vanguardia incluyen escáner intraoral 3D para medición precisa del desgaste, análisis espectroscópico infrarrojo para evaluar cambios en la composición del esmalte, y microtomografía computerizada para análisis estructural tridimensional.
Las limitaciones diagnósticas incluyen dificultad para diferenciar atrición de desgaste multifactorial, variabilidad en la progresión individual, y casos con etiología mixta (atrición + erosión + abrasión) que requieren análisis multifactorial complejo.
El algoritmo terapéutico se estratifica según la severidad del desgaste: Grado I (limitado al esmalte), Grado II (exposición dentinaria <1/3), Grado III (exposición dentinaria >1/3), y Grado IV (compromiso pulpar). Cada grado requiere protocolos específicos con niveles de evidencia científica establecidos.
Los tratamientos de primera línea para atrición temprana incluyen guards oclusales nocturnas fabricadas con resina acrílica dura (dureza Shore D 80-85) y espesor oclusal de 2-3 mm. La eficacia se documenta en reducción del 70-85% en la actividad electromiográfica nocturna y disminución del 60-75% en la progresión del desgaste.
Las opciones conservadoras comprenden aplicación de fluoruros tópicos (barniz de fluoruro de sodio al 5%, gel de fluorfosfato acidulado al 1.23%) aplicados semanalmente por 4 semanas, seguido de mantenimiento mensual. Los agentes desensibilizadores como nitrato de potasio al 5% y oxalato de potasio reducen la hipersensibilidad dentinaria en el 85-90% de los casos.
Los tratamientos de segunda línea incluyen restauraciones adhesivas directas con resinas compuestas nanohíbridas para reconstruir anatomía oclusal. El protocolo específico requiere grabado ácido selectivo (ácido fosfórico 37% por 15 segundos en esmalte), adhesivo universal con tecnología MDP, y resina compuesta colocada mediante técnica incremental con incrementos de 2 mm.
Las técnicas quirúrgicas para casos severos incluyen coronas de cobertura total cuando la pérdida de estructura supera el 40% de la corona clínica. Los materiales específicos comprenden circonio monolítico (resistencia flexural 1200 MPa), disilicato de litio (resistencia flexural 400 MPa), y metal-cerámica con aleaciones de oro tipo III.
Los protocolos de cementación requieren limpieza con ácido fosfórico al 37%, silanización de cerámicas vítreas, adhesivo dual fotopolimerizable, y cemento resinoso dual con presión constante de 5 kg durante 40 segundos de fotopolimerización.
El manejo de complicaciones incluye tratamiento endodóntico cuando se presenta exposición pulpar, cirugía periodontal para alargamiento de corona clínica cuando se requiere aumento de retención, y ortodoncia interceptiva para corregir maloclusiones subyacentes.
Las contraindicaciones absolutas incluyen enfermedad periodontal activa no controlada, bruxismo severo no manejado, y expectativas irreales del paciente. las contraindicaciones relativas comprenden higiene oral deficiente, tabaquismo activo, y trastornos de la coagulación.
La evolución natural sin tratamiento muestra progresión linear de 0.5-1.5 mm por década en casos de bruxismo moderado, con aceleración exponencial en presencia de factores agravantes (estrés, maloclusiones, xerostomía). La pérdida de dimensión vertical oclusal progresa a razón de 1-2 mm cada 10-15 años en casos no tratados.
El pronóstico con tratamiento temprano (Grados I-II) muestra tasas de éxito del 85-92% a 5 años con uso consistente de guarda oclusal y control de factores etiológicos. El tratamiento tardío (Grados III-IV) presenta tasas de éxito del 65-78% debido a mayor complejidad y necesidad de tratamientos múltiples.
Los factores pronósticos favorables incluyen edad menor de 40 años, ausencia de trastornos temporomandibulares, bruxismo leve-moderado, adecuada higiene oral, y colaboración del paciente. Los factores pronósticos desfavorables comprenden bruxismo severo persistente, trastornos psiquiátricos no controlados, maloclusiones severas, y enfermedades sistémicas que afectan la mineralización dental.
Las tasas de éxito específicas incluyen guards oclusales: 80-90% de reducción en progresión a 2 años; restauraciones directas: 75-85% de supervivencia a 5 años; coronas cerámicas: 90-95% de supervivencia a 10 años en ausencia de bruxismo severo.
Las complicaciones más frecuentes incluyen fractura de restauraciones (15-20% en 5 años), hipersensibilidad persistente (10-15% de casos), trastornos temporomandibulares secundarios (8-12%), y necesidad de tratamiento endodóntico (5-8% en casos severos).
La prevención de recurrencias requiere uso vitalicio de guarda oclusal, controles semestrales, fluorización tópica regular, y manejo integral de factores etiológicos. El seguimiento a largo plazo debe incluir evaluación oclusal anual y documentación fotográfica para monitoreo de progresión.
La prevención primaria se centra en la identificación temprana de factores de riesgo mediante cuestionarios de screening para bruxismo (frecuencia de cefaleas matutinas, dolor muscular, desgaste dental), evaluación oclusal sistemática en controles odontológicos rutinarios, y educación del paciente sobre hábitos parafuncionales.
Las medidas individuales incluyen técnicas de manejo del estrés (relajación muscular progresiva, meditación mindfulness), higiene del sueño (horarios regulares, ambiente adecuado, evitar estimulantes), y modificación de hábitos (evitar mascar chicle, no morder objetos duros, corrección de hábitos posturales).
La prevención secundaria comprende detección temprana mediante exámenes clínicos semestrales con documentación fotográfica, aplicación de fluoruros profesionales cada 6 meses (barniz de fluoruro de sodio 22,600 ppm), y monitoreo de pH salival para detectar condiciones acidogénicas.
Los programas de screening recomendados incluyen evaluación oclusal a los 12, 18 y 25 años (períodos de cambios oclusales significativos), cuestionarios de bruxismo en población de riesgo (estudiantes universitarios, profesionales con estrés laboral), y análisis de desgaste mediante índices estandarizados (Índice de Desgaste de Smith y Knight).
La educación del paciente específica debe incluir reconocimiento de síntomas tempranos (sensibilidad dental, dolor muscular matutino, ruidos articulares), importancia del uso nocturno de dispositivos de protección, técnicas de automonitoreo del bruxismo diurno, y factores dietéticos que pueden incrementar el riesgo.
Las modificaciones del estilo de vida comprenden reducción del consumo de bebidas ácidas (limitación a horarios de comidas, uso de pajita), evitar alimentos muy duros (hielo, caramelos duros, frutos secos), mantenimiento de hidratación adecuada (2-3 litros diarios), y técnicas de relajación antes del sueño.
Las intervenciones profesionales preventivas incluyen ajuste oclusal selectivo para eliminar interferencias, ortodoncia interceptiva en maloclusiones tempranas, tratamiento de trastornos del sueño (apnea obstructiva), y manejo farmacológico del bruxismo severo (relajantes musculares, anticonvulsivantes).
Las líneas de investigación actuales se centran en el desarrollo de biomateriales con propiedades autorreparadoras que mimeticen la remineralización natural del esmalte. Los hidrogeles biomineralizantes con nanopartículas de hidroxiapatita y amelogeninas recombinantes muestran resultados prometedores en estudios in vitro para regeneración del esmalte.
Los tratamientos en desarrollo incluyen terapia génica utilizando vectores virales para sobreexpresión de amelogenina y enamelina en células madre de la pulpa dental. Los ensayos preclínicos demuestran formación de esmalte nuevo con propiedades mecánicas similares al esmalte natural.
Las tecnologías emergentes comprenden nanotecnología aplicada a materiales restauradores con nanopartículas de sílice functionalizada que incrementan la resistencia al desgaste en 300-400% comparado con resinas convencionales. Los composite biomiméticos con estructura jerárquica similar al esmalte natural muestran módulo elástico y resistencia flexural superiores.
Los avances en diagnóstico incluyen inteligencia artificial aplicada a análisis de imágenes intraorales para detección automática de patrones de desgaste con sensibilidad del 94% y especificidad del 89%. Los sensores intraorales con tecnología inalámbrica permiten monitoreo en tiempo real de fuerzas oclusales y frecuencia de bruxismo.
Las terapias regenerativas en investigación incluyen células madre mesenquimales derivadas de tejido adiposo diferenciadas hacia ameloblastos para regeneración de esmalte. Los scaffolds bioactivos con factores de crecimiento (BMP-2, TGF-β) promueven formación de dentina reparativa con vascularización y inervación funcionales.
Los estudios clínicos en curso evalúan inhibidores específicos de metaloproteinasas (marimastat, doxiciclina) para ralentizar la progresión del desgaste dental. Los ensayos fase II con fluoruro de estaño al 0.454% demuestran reducción del 35-45% en velocidad de atrición.
La medicina personalizada avanza hacia análisis genético de polimorfismos relacionados con mineralización dental para predicción de riesgo individual y terapias dirigidas. Los biomarcadores salivales (MMP-8, lactoferrina, lisozima) permiten monitoreo no invasivo de actividad de la enfermedad.
Las interacciones con otras especialidades médicas requieren coordinación con neurología para manejo de trastornos del sueño y trastornos del movimiento que predisponen al bruxismo. La colaboración con psiquiatría es esencial para tratamiento de trastornos de ansiedad y manejo del estrés que constituyen factores etiológicos primarios.
La derivación a especialistas debe realizarse cuando se identifica apnea obstructiva del sueño (derivación a neumología/medicina del sueño), trastornos temporomandibulares severos (derivación a especialista en ATM), bruxismo refractario (derivación a neurología), y trastornos de ansiedad no controlados (derivación a psiquiatría).
El manejo multidisciplinario incluye ortodoncista para corrección de maloclusiones, periodoncista para manejo de complicaciones periodontales, endodoncista cuando se presenta compromiso pulpar, y especialista en prótesis para rehabilitación oclusal compleja.
Las implicaciones sistémicas comprenden asociación con trastornos cardiovasculares (el bruxismo incrementa el riesgo de hipertensión en 1.8 veces), trastornos gastrointestinales (reflujo gastroesofágico presente en 65% de pacientes con atrición severa), y trastornos neurológicos (cefaleas tensionales en 80% de bruxistas).
Los aspectos psicológicos incluyen impacto en la calidad de vida relacionada con alteraciones estéticas y funcionales, ansiedad dental asociada a tratamientos complejos, y necesidad de apoyo psicológico en casos de atrición severa con pérdida significativa de dimensión vertical.
Las consideraciones éticas abarcan consentimiento informado detallado sobre pronóstico a largo plazo, alternativas de tratamiento con diferentes niveles de invasividad, limitaciones de los tratamientos actuales, y necesidad de mantenimiento vitalicio con costos asociados.
La atrición dental es el desgaste natural o patológico de los dientes causado por el contacto directo entre dientes superiores e inferiores durante la masticación, deglución y especialmente durante el bruxismo (rechinar de dientes). Se caracteriza por la formación de superficies planas y brillantes en las zonas de contacto dental, diferenciándose de otros tipos de desgaste por su origen mecánico específico por fricción entre dientes antagonistas.
Los síntomas incluyen sensibilidad dental al frío o calor, especialmente en dientes posteriores; dolor muscular matutino en mandíbula y sienes; cefaleas al despertar; dientes que parecen más cortos o planos; ruidos al mascar; y en casos avanzados, cambios en la mordida y dificultad para masticar. Muchos pacientes también reportan que su pareja les comenta que rechinan los dientes durante la noche.
La atrición se distingue por crear facetas planas y brillantes que coinciden exactamente entre dientes superiores e inferiores que hacen contacto. La erosión dental crea superficies cóncavas y lisas sin facetas coincidentes, generalmente causada por ácidos. La abrasión forma lesiones en forma de cuña en el cuello del diente por cepillado traumático o hábitos. La abfracción también causa lesiones cervicales pero con forma de cuña más profunda por fuerzas oclusales excéntricas.
La atrición no es reversible naturalmente, ya que el esmalte dental no se regenera. Sin embargo, su progresión puede detenerse o ralentizarse significativamente mediante el uso de guardas oclusales nocturnas, control del bruxismo y manejo de factores de riesgo. Las superficies desgastadas pueden restaurarse mediante resinas compuestas, coronas o carillas según la severidad del caso, devolviendo la función y estética dental.
Debe consultar si presenta síntomas como sensibilidad dental persistente, dolor muscular matutino frecuente, cefaleas al despertar, si nota que sus dientes se ven más cortos o planos, si su pareja reporta que rechina los dientes por la noche, o si experimenta cambios en su mordida. La detección temprana permite tratamientos más conservadores y efectivos, evitando complicaciones como compromiso pulpar o pérdida severa de dimensión vertical oclusal.
