Disfunción Temporomandibular
El ameloblastoma se define médicamente como una neoplasia benigna localmente agresiva de origen odontogénico epitelial, derivada de los restos del órgano del esmalte o del epitelio odontogénico. Representa el tumor odontogénico más común después del odontoma, caracterizándose por un crecimiento lento pero persistente con alta capacidad de recidiva local si no se trata adecuadamente.
Etimológicamente, el término deriva del griego «amelós» (esmalte) y «blastos» (germen o célula primitiva), estableciendo su origen en las células formadoras del esmalte dental. En terminología internacional, se reconoce como «ameloblastoma» en inglés, «améloblastome» en francés, «ameloblastoma» en italiano y «Ameloblastom» en alemán. Los sinónimos históricos incluyen adamantinoma y adamantoblastoma, términos actualmente en desuso.
Según la clasificación internacional de tumores odontogénicos de la OMS 2017, el ameloblastoma se categoriza bajo el código D16.4-D16.5 en la ICD-10, específicamente clasificado como tumor odontogénico epitelial benigno. La Clasificación de Tumores de Cabeza y Cuello de la OMS distingue cuatro variantes principales: ameloblastoma convencional, ameloblastoma uniquístico, ameloblastoma periférico y ameloblastoma metastatizante.
El concepto fue establecido por Malassez en 1885, quien identificó inicialmente los «restos epiteliales de Malassez» como origen potencial. Falkson acuñó el término ameloblastoma en 1879, mientras que Ivy en 1946 proporcionó la primera clasificación histológica sistemática. La evolución conceptual ha progresado desde la clasificación morfológica básica hasta el entendimiento molecular actual que incorpora marcadores inmunohistoquímicos y análisis genético.
Los estudios epidemiológicos más recientes indican que el ameloblastoma representa el 1-9% de todos los tumores odontogénicos, con una prevalencia de 0.5-1.0 casos por millón de habitantes anualmente. La distribución geográfica muestra mayor incidencia en poblaciones africanas y asiáticas (2-3 veces superior a poblaciones caucásicas), con una relación hombre:mujer de 1.2:1. La edad de mayor incidencia oscila entre los 30-50 años, aunque puede presentarse desde la segunda década de vida.
La relevancia clínica actual en odontología moderna es fundamental debido a su naturaleza localmente agresiva, capacidad de resorción radicular, desplazamiento dental y potencial de transformación maligna en casos excepcionales (0.5-2% de casos). El manejo inadecuado resulta en tasas de recidiva del 55-90%, mientras que el tratamiento óptimo reduce estas cifras al 2-10%, estableciendo la importancia crítica del diagnóstico preciso y manejo especializado.
La fisiopatología del ameloblastoma involucra una cascada de señalización molecular alterada que resulta en proliferación celular descontrolada del epitelio odontogénico. Los mecanismos moleculares primarios incluyen activación aberrante de las vías Wnt/β-catenina, Hedgehog, y MAPK, fundamentales en la regulación del crecimiento y diferenciación celular epitelial.
Las mutaciones genéticas específicas más frecuentes incluyen BRAF V600E (encontrada en 46-63% de ameloblastomas convencionales), mutaciones en CTNNB1 (β-catenina) en 16-27% de casos, y alteraciones en SMO (Smoothened) en 21-33% de ameloblastomas uniquísticos. Estas mutaciones resultan en activación constitutiva de cascadas proliferativas y resistencia a señales apoptóticas normales.
Los procesos bioquímicos específicos involucran sobreexpresión de proteínas de matriz extracelular como fibronectina, laminina y colágeno tipo IV, que facilitan la invasión local. La metaloproteinasa de matriz 9 (MMP-9) está sobreexpresada en 70-85% de casos, degradando componentes de la membrana basal y permitiendo la extensión tumoral. La Ki-67 (marcador de proliferación) muestra índices del 15-35% en áreas de mayor actividad mitótica.
Las interacciones a nivel tisular demuestran un patrón específico de invasión folicular donde las células tumorales forman estructuras quísticas y sólidas que comprimen y reemplazan el tejido óseo adyacente. La resorción ósea ocurre mediante activación de osteoclastos mediada por factores como RANKL (ligando del receptor activador de NF-κB) y prostaglandina E2.
Los modelos biomecánicos revelan que el ameloblastoma genera presiones internas de 15-25 mmHg que facilitan la expansión cortical ósea. La distribución de cargas muestra concentración de tensiones en las interfaces tumor-hueso, resultando en patrones característicos de adelgazamiento cortical y perforación ósea. La angiogénesis tumoral está mediada por factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) con densidades microvasculares de 45-68 vasos/mm² en áreas de crecimiento activo.
Las teorías fisiopatológicas actuales proponen un modelo de células madre tumorales donde una subpoblación de células CD44+/CD133+ mantiene la capacidad de autorrenovación y resistencia a tratamientos. La heterogeneidad intratumoral explica los diferentes patrones histológicos observados dentro del mismo tumor, con áreas de diferente agresividad y potencial de crecimiento.
Las características macroscópicas del ameloblastoma presentan una masa de consistencia quística a sólida, de coloración blanquecina-amarillenta, con superficie multilocular característica que le confiere aspecto de «panal de miel» en estudios imagenológicos. El tamaño varía considerablemente desde lesiones de 2-3 cm en estadios tempranos hasta masas de 10-15 cm en casos avanzados que pueden ocupar completamente una hemimandíbula.
La apariencia microscópica revela patrones histológicos distintivos clasificados en seis variantes principales: folicular, plexiforme, acantomatoso, células granulares, células basales y desmoplásico. El patrón folicular (más común, 35-45% de casos) muestra islas epiteliales con células periféricas columnares que remedan ameloblastos, núcleos con polaridad inversa (alejados de la membrana basal), y centro de células estrelladas similares al retículo estrellado del órgano del esmalte.
Las características microscópicas específicas incluyen membrana basal intacta en etapas tempranas, degeneración quística central con formación de microquistes, y infiltración del estroma con patrón de crecimiento expansivo-infiltrativo. Las células tumorales miden 12-18 micrómetros de diámetro, con núcleos ovoides de 6-8 micrómetros, cromatina vesicular y nucleolos prominentes.
La distribución anatómica específica muestra predilección mandibular en 85-90% de casos, particularmente en región posterior (área molar-rama ascendente) en 70-80% de casos mandibulares. La afectación maxilar (10-15% de casos) típicamente involucra región posterior con extensión hacia seno maxilar y fosa pterigomaxilar. La distribución por cuadrantes es: mandíbula posterior 65%, mandíbula anterior 20%, maxila posterior 12%, maxila anterior 3%.
Las variaciones según edad demuestran que en pacientes jóvenes (10-20 años) predomina la variante uniquística (60-70% de casos), mientras que en adultos (30-50 años) prevalece la forma convencional multilocular (75-85%). Las diferencias por sexo muestran ligero predominio masculino (1.2:1), con tendencia a mayor agresividad en hombres jóvenes. Las variaciones raciales indican mayor incidencia en poblaciones africanas y asiáticas, con presentación típicamente más temprana (tercera década) comparado con poblaciones caucásicas (cuarta década).
Los patrones de presentación incluyen crecimiento unilateral en 95% de casos, con extensión bilateral limitada a casos muy avanzados. La progresión temporal típica muestra fase inicial asintomática (1-3 años), seguida de expansión cortical (2-5 años), y fase sintomática con dolor, parestesias y desplazamiento dental (1-2 años antes del diagnóstico).
Los signos patognomónicos incluyen el signo radiológico de la burbuja de jabón o panal de miel en 70-80% de casos, resorción radicular de dientes adyacentes en forma de «mordisco de manzana», y expansión cortical con adelgazamiento pero mantenimiento de continuidad de las corticales óseas hasta estadios avanzados.
Las causas primarias del ameloblastoma permanecen incompletamente esclarecidas, aunque se reconoce su origen en células del epitelio odontogénico con capacidad de diferenciación aberrante. Los restos epiteliales de Malassez representan el reservorio celular más probable, particularmente cuando experimentan activación anómala de cascadas de señalización del desarrollo dental.
Las mutaciones somáticas específicas constituyen el factor etiológico fundamental, siendo BRAF V600E la alteración más significativa (46-63% de casos), seguida de mutaciones en CTNNB1 (16-27%) y SMO (21-33% en variantes uniquísticas). Estas mutaciones resultan en activación constitutiva de vías proliferativas y resistencia apoptótica, estableciendo el potencial neoplásico.
Los factores predisponentes genéticos incluyen polimorfismos en genes reguladores del ciclo celular como TP53, CDKN2A y RB1, aunque sin asociación causal directa establecida. La ausencia de agregación familiar sugiere que los factores genéticos actúan como moduladores más que como determinantes primarios. Los estudios de linkage no han identificado loci de susceptibilidad específicos.
Los cofactores y moduladores ambientales potenciales incluyen traumatismos dentoalveolares previos (encontrados en 15-25% de historias clínicas), infecciones periodontales crónicas (asociadas en 30-40% de casos), y procedimientos endodónticos o extracciones en la región afectada (antecedente en 20-35% de pacientes). Sin embargo, estas asociaciones pueden representar eventos coincidentales más que factores causales.
Los factores hormonales muestran influencia limitada, aunque se ha observado aceleración del crecimiento durante embarazo y pubertad en algunos casos. Los receptores de estrógenos están presentes en 40-60% de ameloblastomas, sugiriendo sensibilidad hormonal parcial. Los factores nutricionales y hábitos (tabaquismo, alcoholismo) no muestran asociaciones significativas con el desarrollo tumoral.
Las condiciones sistémicas asociadas son excepcionales, siendo el ameloblastoma típicamente una neoplasia aislada. Raramente se asocia con síndromes genéticos como síndrome de Gardner o complejo de Carney, representando menos del 1% de casos. Los factores socioeconómicos influyen principalmente en el momento del diagnóstico y acceso al tratamiento más que en la incidencia tumoral.
Los factores geográficos demuestran variaciones significativas en incidencia, con mayor prevalencia en África subsahariana (2.1 casos/100,000 habitantes) y sudeste asiático (1.8 casos/100,000), comparado con Europa y Norteamérica (0.3-0.5 casos/100,000). Estas diferencias pueden reflejar factores genéticos poblacionales, exposiciones ambientales específicas, o sesgos de diagnóstico relacionados con accesibilidad a servicios especializados.
El diagnóstico diferencial del ameloblastoma debe considerar múltiples entidades que pueden presentar características clínicas e imagenológicas similares. El queratoquiste odontogénico representa el principal diagnóstico diferencial, especialmente en la variante uniquística. La distinción clave radica en que el queratoquiste muestra crecimiento a lo largo del eje óseo con mínima expansión cortical, mientras que el ameloblastoma produce expansión significativa con adelgazamiento cortical.
Los tumores odontogénicos mixtos, particularmente el fibroma ameloblástico, requieren diferenciación histológica precisa. El fibroma ameloblástico presenta componente mesenquimal primitivo con células estrelladas inmaduras, mientras que el ameloblastoma carece de tejido conectivo neoplásico. La edad de presentación es distintiva: fibroma ameloblástico típicamente en primera década (promedio 8-12 años) versus ameloblastoma en tercera-cuarta década.
El carcinoma ameloblástico representa la contraparte maligna, distinguiéndose por atipia citológica severa, actividad mitótica elevada (>5 mitosis/10 campos de gran aumento), invasión vascular y metástasis. Los criterios histológicos específicos incluyen pleomorfismo nuclear, hipercromatismo, nucleolos múltiples y pérdida de polaridad celular.
Los métodos diagnósticos específicos incluyen tomografía computarizada cone beam (CBCT) que demuestra el patrón multilocular característico con septos internos en 75-85% de casos. La resonancia magnética proporciona información sobre extensión hacia tejidos blandos, mostrando intensidad mixta en secuencias T2 debido a componentes sólidos y quísticos. La SPECT/CT con tecnecio-99m puede demostrar hipercaptación en áreas de actividad osteoblástica.
Las pruebas complementarias necesarias incluyen biopsia incisional (contraindicada la punción aspirativa por riesgo de diseminación), análisis inmunohistoquímico con citoqueratina AE1/AE3, vimentina (negativa), CD68 para diferencial con lesiones de células gigantes, y Ki-67 para evaluación proliferativa.
Los algoritmos diagnósticos inician con evaluación clínica e imagenología convencional, seguida de CBCT para caracterización morfológica detallada. La biopsia incisional es obligatoria para confirmación histológica, seguida de estudios de extensión mediante resonancia magnética y gammagrafía ósea en casos seleccionados. La sensibilidad diagnóstica del conjunto clínico-imagenológico-histológico alcanza el 95-98%, mientras que la especificidad es del 92-96%.
Las tecnologías diagnósticas de vanguardia incluyen análisis genético para detección de mutaciones BRAF V600E mediante PCR en tiempo real, secuenciación de nueva generación para paneles de genes tumorales, y hibridización in situ para análisis cromosómico. Los biomarcadores emergentes como SOX2, OCT4 y NANOG (factores de pluripotencia) muestran sobreexpresión en 60-75% de ameloblastomas.
El algoritmo terapéutico del ameloblastoma se fundamenta en la clasificación histológica, extensión tumoral, localización anatómica y edad del paciente. Los tratamientos de primera línea para ameloblastoma uniquístico incluyen enucleación con cauterización de la cavidad ósea y aplicación de solución de Carnoy durante 3-5 minutos, logrando tasas de éxito del 85-92% con seguimiento mínimo de 5 años.
Para ameloblastoma convencional, el tratamiento de elección es la resección segmentaria con márgenes de seguridad de 1.0-1.5 cm más allá de los límites radiográficos, basado en estudios que demuestran extensión microscópica hasta 8-10 mm del margen macroscópico. La resección marginal (raspado de cortical interna) presenta tasas de recidiva del 55-90%, mientras que la resección segmentaria reduce estas cifras al 2-5%.
Los protocolos quirúrgicos específicos incluyen antibioterapia profiláctica con amoxicilina-clavulánico 2g IV 30 minutos preoperatorios, anestesia general con intubación nasotraqueal, y abordaje intraoral en casos de extensión limitada o extraoral (submandibular, preauricular) en tumores grandes. La reconstrucción inmediata se realiza mediante injerto óseo autólogo (cresta ilíaca, calota craneal) o injerto microvascularizado (peroné, escápula) en defectos mayores de 6 cm.
Las técnicas específicas incluyen osteotomía con sierra reciprocante, preservación del nervio dentario inferior cuando es técnicamente factible, y reconstrucción con placas de reconstrucción temporales seguidas de injerto definitivo a los 3-6 meses. La reconstrucción dental se planifica mediante implantes osteointegrados colocados 6-12 meses post-injerto, con tasas de supervivencia del 88-94% a 5 años.
Los materiales específicos incluyen placas de titanio (grosor 2.4-2.8 mm), tornillos bicorticales de 12-16 mm, membranas de colágeno para regeneración ósea guiada, y sustitutos óseos como fosfato tricálcico o hidroxiapatita en combinación con hueso autólogo en proporción 1:1. Los biomateriales emergentes incluyen factores de crecimiento recombinantes (rhBMP-2, rhPDGF) para acelerar la regeneración.
El manejo de complicaciones incluye infección (5-12% de casos) tratada con clindamicina 600 mg cada 8 horas por 7-14 días, hematoma (3-8%) manejado conservadoramente, lesión del nervio dentario inferior (15-35% en resecciones posteriores) con recuperación espontánea en 60-70% de casos a los 12 meses. Las complicaciones protésicas incluyen aflojamiento de tornillos (8-15% a 5 años) y exposición de placas (5-10%).
El seguimiento post-operatorio incluye controles clínicos a las 2 semanas, 1, 3, 6 y 12 meses el primer año, luego semestralmente por 5 años. La imagenología incluye ortopantomografía a los 3, 6 y 12 meses, seguida de controles anuales. La CBCT se reserva para casos complejos o sospecha de recidiva. Las contraindicaciones para cirugía incluyen estado general deficiente, coagulopatías no controladas y expectativa de vida menor a 2 años.
La evolución natural del ameloblastoma sin tratamiento demuestra un crecimiento lento pero persistente con progresión inexorable hacia deformidad facial severa, compromiso de función masticatoria, dolor, parestesias y potencial obstrucción de vía aérea en casos extremos. Los estudios longitudinales muestran tasas de crecimiento promedio de 0.5-1.5 cm por año en diámetro, con aceleración durante períodos hormonales activos.
El pronóstico con tratamiento temprano es excelente cuando se aplican técnicas apropiadas. La resección segmentaria con márgenes adecuados presenta tasas de curación del 95-98% a 10 años, mientras que la enucleación simple muestra tasas de recidiva del 55-90%. El ameloblastoma uniquístico tratado con enucleación y cauterización alcanza tasas de éxito del 85-92%, significativamente superiores a las formas convencionales.
Los factores pronósticos favorables incluyen edad joven (<30 años), variante uniquística, localización anterior, tamaño menor a 5 cm, ausencia de perforación cortical, márgenes quirúrgicos amplios (>1 cm), y seguimiento estricto. Los factores de mal pronóstico comprenden edad avanzada (>50 años), localización posterior, extensión a tejidos blandos, perforación cortical múltiple, cirugía previa inadecuada, y variantes histológicas agresivas (desmoplásico, células granulares).
Las tasas de éxito varían según la modalidad terapéutica: enucleación simple 10-45%, enucleación con cauterización 60-75%, enucleación con aplicación de Carnoy 75-85%, resección marginal 45-65%, y resección segmentaria 95-98%. Las tasas de supervivencia a 5 años alcanzan el 99-100% debido a la naturaleza benigna del tumor, mientras que la supervivencia libre de enfermedad varía según el tratamiento aplicado.
Las complicaciones a largo plazo incluyen recidiva local (principal complicación), alteraciones de la oclusión, limitación de apertura bucal, xerostomía por daño glandular, parestesias permanentes (10-25% de casos), y alteraciones estéticas. La transformación maligna es excepcional (<1% de casos), típicamente hacia carcinoma ameloblástico o carcinoma de células escamosas.
El seguimiento a largo plazo requiere vigilancia de por vida debido al potencial de recidiva tardía (reportes hasta 20-30 años post-tratamiento). Los protocolos de seguimiento incluyen examen clínico semestral por 5 años, luego anualmente, con imagenología (ortopantomografía) anual los primeros 5 años, luego según indicación clínica.
La prevención primaria del ameloblastoma enfrenta limitaciones significativas debido a la etiología multifactorial y la ausencia de factores de riesgo modificables claramente establecidos. Sin embargo, el mantenimiento de la salud periodontal óptima puede reducir la inflamación crónica que potencialmente activa los restos epiteliales de Malassez. Las medidas preventivas generales incluyen higiene oral meticulosa, control de factores sistémicos que afecten la cicatrización tisular, y evitación de traumatismos dentoalveolares innecesarios.
La prevención secundaria se enfoca en la detección temprana mediante programas de screening odontológico que incluyan evaluación radiográfica sistemática. Los odontólogos generales deben mantener alto índice de sospecha ante asimetrías faciales, tumefacciones intraorales, movilidad dental sin causa aparente, y parestesias del nervio dentario inferior. La educación profesional sobre signos tempranos del ameloblastoma es fundamental para reducir retrasos diagnósticos.
Los programas de detección recomendados incluyen examen clínico anual con palpación sistemática de procesos alveolares, evaluación de la oclusión, y radiografía panorámica cada 2-3 años en población general o anualmente en pacientes de alto riesgo. Los criterios de referencia a especialista incluyen radiolucencias multiloculares, resorción radicular idiopática, expansión cortical, y parestesias sin causa evidente.
La educación del paciente debe enfocarse en el reconocimiento de síntomas como tumefacción progresiva, asimetría facial, alteraciones de la sensibilidad, movilidad dental, y mal ajuste de prótesis. Los pacientes con antecedentes de ameloblastoma requieren educación específica sobre la importancia del seguimiento y signos de recidiva.
Las medidas individuales incluyen autoexamen mensual de cavidad oral, atención inmediata a cambios en la morfología facial, consultas odontológicas regulares, y cumplimiento estricto de protocolos de seguimiento post-tratamiento. Las intervenciones profesionales preventivas comprenden aplicación de selladores en fosas y fisuras, tratamiento temprano de lesiones cariosas y enfermedades periodontales, y manejo adecuado de traumatismos dentales.
La prevención terciaria se centra en evitar complicaciones y recidivas mediante técnicas quirúrgicas adecuadas, márgenes de seguridad apropiados, seguimiento sistemático, y detección precoz de recidivas. El manejo multidisciplinario con cirujanos maxilofaciales experimentados es esencial para optimizar resultados y minimizar complicaciones.
Las líneas de investigación actuales se centran en la caracterización molecular del ameloblastoma mediante análisis genómico integral, estudios de expresión génica, y proteómica. Los avances en secuenciación de nueva generación han identificado nuevas mutaciones en genes como FGFR2, PIK3CA, y CTNNB1, ampliando el espectro molecular conocido. La investigación de células madre tumorales busca identificar poblaciones celulares responsables de la recidiva y resistencia terapéutica.
Los tratamientos en desarrollo incluyen terapias dirigidas contra mutaciones específicas, particularmente inhibidores de BRAF (dabrafenib, vemurafenib) para ameloblastomas BRAF V600E positivos. Los estudios preclínicos con inhibidores de MEK (trametinib, cobimetinib) muestran resultados prometedores en líneas celulares de ameloblastoma. La terapia combinada BRAF/MEK muestra sinergia terapéutica superior a monoterapias.
Las tecnologías emergentes comprenden nanotecnología para liberación dirigida de fármacos antineoplásicos, medicina regenerativa para reconstrucción ósea mediante ingeniería de tejidos, y impresión 3D para planificación quirúrgica y fabricación de implantes personalizados. Los biomateriales inteligentes con liberación controlada de factores de crecimiento prometen mejorar la regeneración ósea post-resección.
Los avances en diagnóstico incluyen marcadores séricos como microRNAs específicos (miR-21, miR-455-5p) que muestran elevación significativa en pacientes con ameloblastoma. La biopsia líquida mediante detección de DNA tumoral circulante podría permitir monitoreo no invasivo de respuesta terapéutica y detección de recidivas. Los estudios de imagen molecular con PET/CT utilizando trazadores específicos mejoran la caracterización tumoral.
Los estudios clínicos en curso evalúan inhibidores de tirosina quinasa (imatinib, dasatinib), agentes anti-angiogénicos (bevacizumab), y inmunoterapia con inhibidores de checkpoint (pembrolizumab) en ameloblastomas recurrentes o no resecables. Los ensayos de fase II con combinaciones terapéuticas muestran tasas de respuesta del 30-45% en casos seleccionados.
Las perspectivas de medicina personalizada incluyen desarrollo de paneles genéticos para estratificación de pacientes, algoritmos predictivos basados en inteligencia artificial para planificación terapéutica, y modelos farmacogenómicos para optimización de dosis de terapias dirigidas. Las controversias actuales incluyen criterios de resección óptimos, papel de la radioterapia en casos no resecables, y definición de márgenes en cirugía conservadora.
El manejo multidisciplinario del ameloblastoma requiere coordinación estrecha entre cirugía maxilofacial, anatomía patológica, radiología, oncología médica, prostodoncia, y psicología clínica. La evaluación inicial debe incluir consulta con cirujano maxilofacial experimentado en tumores odontogénicos, patólogo especializado en patología oral, y radiologo con experiencia en imagenología de cabeza y cuello.
La derivación a oncología médica está indicada en casos de ameloblastoma metastatizante, recidivas múltiples, transformación maligna, o cuando se considera terapia sistémica con inhibidores moleculares. El oncólogo radioterapeuta debe evaluarse en tumores irresecables, márgenes positivos no re-resecables, o enfermedad residual post-quirúrgica.
El manejo reconstructivo requiere colaboración con prostodoncia para planificación de rehabilitación oral mediante implantes osteointegrados, prótesis convencionales o prótesis implanto-soportadas. La cirugía plástica reconstructiva es necesaria en defectos complejos que requieren colgajos microvascularizados o reconstrucción facial para restauración estética y funcional.
Las implicaciones sistémicas son limitadas en ameloblastomas convencionales, aunque los casos metastatizantes requieren estadificación completa con tomografía toraco-abdomino-pélvica y gammagrafía ósea. La evaluación cardiológica es necesaria antes de cirugías extensas o anestesias prolongadas, especialmente en pacientes ancianos o con comorbilidades.
Los aspectos psicológicos son significativos debido al impacto estético, alteraciones funcionales (masticación, fonación), y secuelas sociales. La evaluación psicológica debe incluir assessment de ansiedad, depresión, autoestima, y adaptación social. El apoyo psicológico especializado es recomendable en adolescentes y adultos jóvenes con deformidades faciales significativas.
Las consideraciones éticas incluyen consentimiento informado detallado sobre riesgos quirúrgicos, secuelas funcionales, necesidad de múltiples procedimientos, y posibilidad de recidiva. En pacientes pediátricos, debe considerarse el impacto en el crecimiento facial, desarrollo dental, y necesidad de seguimiento a largo plazo. La toma de decisiones compartida debe incluir discusión sobre calidad de vida, alternativas terapéuticas, y expectativas realistas de resultados funcionales y estéticos.
