Aftas bucales

Definición

Las aftas bucales, también conocidas como úlceras aftosas o estomatitis aftosa recurrente (EAR), son lesiones ulcerativas dolorosas de la mucosa oral que afectan aproximadamente al 20% de la población general. Se caracterizan por úlceras redondeadas u ovales con centro necrótico amarillo-grisáceo rodeado de un halo eritematoso bien definido. Aunque benignas y autolimitadas, las aftas causan dolor significativo que interfiere con funciones básicas como alimentación, deglución y habla.

Las aftas se distinguen de otras úlceras orales por su naturaleza recurrente, ausencia de vesículas precedentes (no son de origen viral), localización en mucosa no queratinizada móvil (mucosa labial, bucal, bordes linguales, paladar blando) y curso predecible de cicatrización sin tratamiento en 7-14 días sin dejar cicatriz en formas menores.

Clasificación clínica

Aftas menores (Mikulicz)

Representan el 80-85% de casos. Características:

• Tamaño: 2-8 mm de diámetro
• Número: 1-5 úlceras simultáneas
• Localización: Mucosa no queratinizada (labial, bucal, ventral de lengua, piso de boca)
• Dolor: Intenso, desproporcionado al tamaño
• Duración: 7-14 días
• Cicatrización: Sin cicatriz
• Frecuencia: Brotes cada 1-3 meses

Aftas mayores (Sutton)

Forma severa que representa 10-15% de casos:

• Tamaño: >10 mm, pueden alcanzar 1-3 cm
• Profundidad: Ulceración profunda, crateriforme
• Localización: Mucosa labial, paladar blando, fauces, lengua
• Dolor: Muy intenso, incapacitante
• Duración: 2-6 semanas o más
• Cicatrización: Frecuentemente deja cicatriz
• Recurrencia: Prácticamente continua

Aftas herpetiformes

Forma rara (5-10% de casos) que no tiene relación con herpes:

• Tamaño: 1-3 mm (múltiples)
• Número: 10-100 úlceras pequeñas simultáneas
• Distribución: Confluyen formando placas irregulares
• Localización: Cualquier sitio, incluyendo dorso lingual y encía
• Dolor: Muy intenso por extensión
• Duración: 7-14 días
• Género: Más frecuente en mujeres

Etiología y factores desencadenantes

La etiología exacta permanece desconocida, pero se considera multifactorial con predisposición genética y diversos factores desencadenantes:

Factores genéticos

Predisposición familiar fuerte: 40% de pacientes tienen antecedentes familiares. Si ambos padres sufren aftas, el riesgo en hijos es 90%. Asociación con ciertos haplotipos HLA (HLA-B12, HLA-DR2, HLA-DRw10).

Traumatismo local

Trauma mecánico de mucosa oral por mordedura accidental, cepillado dental agresivo, aparatos ortodóncicos, prótesis mal ajustadas o alimentos duros puede precipitar brotes en individuos susceptibles.

Deficiencias nutricionales

Deficiencias de vitamina B12, ácido fólico, hierro y zinc se asocian con aftas recurrentes. La suplementación puede reducir frecuencia y severidad en pacientes deficientes.

Estrés emocional y alteraciones hormonales

Estrés psicológico, ansiedad y depresión correlacionan con brotes. Cambios hormonales durante ciclo menstrual (fase lútea) desencadenan aftas en algunas mujeres.

Alergias e hipersensibilidades alimentarias

Ciertos alimentos pueden desencadenar episodios: chocolate, café, cacahuates, almendras, fresas, tomates, quesos, gluten en individuos sensibles. El lauril sulfato de sodio (detergente en pastas dentales) puede aumentar frecuencia.

Enfermedades sistémicas asociadas

Enfermedad celíaca: Las aftas recurrentes pueden ser manifestación oral única antes del diagnóstico. Mejoran con dieta libre de gluten.

Enfermedad inflamatoria intestinal: Enfermedad de Crohn (especialmente) y colitis ulcerosa se asocian con aftas orales en 10-20% de pacientes.

Enfermedad de Behçet: Síndrome de aftas orales + úlceras genitales + uveítis + manifestaciones sistémicas. Las aftas orales son el síntoma más constante.

Síndrome PFAPA: Fiebre periódica, aftas, faringitis y adenitis en niños.

Inmunodeficiencias: VIH/SIDA, neutropenia cíclica pueden cursar con aftas severas.

Medicamentos

Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), beta-bloqueadores, nicorandil, alendronato y agentes quimioterápicos pueden inducir úlceras aftosas.

Patogénesis

La patogénesis involucra disregulación inmunológica local caracterizada por:

1. Fase inicial: Activación de linfocitos T (principalmente CD8+) contra antígenos de la mucosa oral
2. Fase ulcerativa: Infiltrado de linfocitos T citotóxicos, macrófagos y mastocitos. Liberación de citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-2, IL-12, interferón-γ)
3. Necrosis epitelial: Muerte celular por citotoxicidad mediada por células T
4. Cicatrización: Fase de reparación con disminución de respuesta inflamatoria

Diagnóstico

El diagnóstico es primariamente clínico basado en características morfológicas, historia de recurrencia y ausencia de enfermedad sistémica subyacente.

Criterios diagnósticos

• Úlceras redondeadas u ovales con base necrótica amarillenta
• Halo eritematoso periférico bien definido
• Mucosa no queratinizada (no afecta encía adherida ni paladar duro típicamente)
• Dolor intenso
• Historia de recurrencia
• Cicatrización espontánea sin cicatriz (aftas menores)

Diagnóstico diferencial

Herpes simple recurrente intraoral: Vesículas precedentes, coalescentes en úlceras irregulares, afecta mucosa queratinizada (encía, paladar duro), distribución unilateral.

Liquen plano erosivo: Estrías blanquecinas reticulares (estrías de Wickham) periféricas, erosiones crónicas, distribución bilateral.

Pénfigo vulgar/penfigoide: Ampollas que dejan erosiones extensas, signo de Nikolsky positivo, afección de piel o múltiples mucosas.

Úlceras traumáticas: Historia clara de trauma, localización coincidente, resolución tras eliminación del agente causal, no recurrentes.

Carcinoma oral: Úlcera indurada, bordes elevados, base granular, no dolorosa inicialmente, no cicatriza, factor de riesgo (tabaco, alcohol).

Tuberculosis/sífilis/micosis: Úlceras atípicas, persistentes, indoloras, contexto epidemiológico.

Estudios complementarios

En aftas típicas menores recurrentes sin datos de alarma, no se requieren estudios. Considerar investigación adicional si:

• Aparición después de los 25 años
• Úlceras mayores persistentes (>3 semanas)
• Aftas muy frecuentes (brotes continuos)
• Síntomas sistémicos asociados
• Falta de respuesta a tratamiento convencional

Estudios sugeridos:

• Biometría hemática completa (descartar anemia, neutropenia)
• Niveles de vitamina B12, ácido fólico, hierro, ferritina
• Serología celíaca (anticuerpos anti-transglutaminasa, anti-endomisio)
• Biopsia (si sospecha de malignidad u otras enfermedades vesículo-ampollares)

Tratamiento

No existe cura definitiva. El tratamiento es sintomático para reducir dolor, acelerar cicatrización y prolongar intervalos entre brotes.

Tratamiento tópico

Corticosteroides tópicos: Primera línea para aftas menores y moderadas.

• Triamcinolona al 0.1% en orabase: Aplicar directamente 2-4 veces/día
• Fluocinonida gel 0.05%: Aplicación 2-3 veces/día
• Clobetasol propionato 0.05%: Casos severos
• Dexametasona elixir 0.5 mg/5 mL: Enjuagues (no tragar) 2-3 veces/día

Anestésicos tópicos: Alivio sintomático temporal.

• Lidocaína viscosa 2%: Aplicación antes de comidas
• Benzocaína 20%: Alivio inmediato pero transitorio

Antisépticos: Reducen infección secundaria.

• Clorhexidina gluconato 0.12%: Enjuagues 2 veces/día (puede teñir dientes)

Agentes protectores:

• Sucralfato suspensión: Forma película protectora
• Ácido hialurónico 0.2% gel: Favorece cicatrización

Cauterización química: Nitrato de plata puede reducir dolor pero retrasa cicatrización. Uso limitado.

Tratamiento sistémico

Reservado para aftas mayores, aftas menores muy frecuentes o enfermedad severa que no responde a terapia tópica.

Corticosteroides sistémicos:

• Prednisona 40-60 mg/día con reducción progresiva en 1-2 semanas para brotes severos agudos

Colchicina:

• 0.5-1.5 mg/día: Reduce frecuencia de brotes. Efectos secundarios gastrointestinales limitan uso.

Dapsona:

• 50-150 mg/día: Efectiva en casos refractarios. Requiere monitorización hematológica.

Inmunosupresores: Para casos excepcionales severos refractarios.

• Azatioprina, micofenolato, talidomida (teratógena, uso muy restringido)

Pentoxifilina:

• 400 mg 3 veces/día: Modula citoquinas inflamatorias.

Suplementación nutricional:

• Vitamina B12, ácido fólico, hierro, zinc según deficiencias documentadas

Medidas preventivas y coadyuvantes

• Evitar alimentos desencadenantes identificados
• Usar pasta dental sin lauril sulfato de sodio
• Cepillado dental suave, evitar trauma
• Manejo de estrés (técnicas de relajación, ejercicio)
• Dieta balanceada, evitar deficiencias nutricionales
• Protección de mucosa con aparatos ortodóncicos (cera protectora)

Terapias emergentes

Láser de baja potencia: Acelera cicatrización y reduce dolor.

Probióticos: Lactobacillus brevis CD2 lozenges pueden reducir brotes.

Agentes biológicos: Inhibidores de TNF-α (infliximab, adalimumab) en enfermedad de Behçet con aftas orales severas.

Pronóstico

Las aftas menores tienen excelente pronóstico con cicatrización completa sin secuelas. La mayoría de pacientes experimenta disminución espontánea de frecuencia y severidad después de los 30-40 años. Las aftas mayores pueden dejar cicatrices y causar impacto significativo en calidad de vida. El tratamiento apropiado y manejo de factores desencadenantes mejora sustancialmente el control de la enfermedad.

Referencias

1. Scully C, Porter S. Oral mucosal disease: Recurrent aphthous stomatitis. Br J Oral Maxillofac Surg. 2008;46(3):198-206.
2. Chavan M, Jain H, Diwan N, et al. Recurrent aphthous stomatitis: a review. J Oral Pathol Med. 2012;41(8):577-583.
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4. Tarakji B, Gazal G, Al-Maweri SA, et al. Guideline for the diagnosis and treatment of recurrent aphthous stomatitis for dental practitioners. J Int Oral Health. 2015;7(5):74-80.

Revisado por: Dr. Ismael Cerezo Gilabert
Nº de Colegiado: 23001944
Última actualización: Octubre 2025