Incrustación dental
La acidogénesis es el proceso bioquímico mediante el cual bacterias cariogénicas de la cavidad oral metabolizan carbohidratos fermentables, principalmente azúcares simples, produciendo ácidos orgánicos como subproducto metabólico. Este fenómeno representa el evento iniciador fundamental en la etiología de la caries dental, ya que los ácidos generados (principalmente ácido láctico, aunque también ácido acético, propiónico y fórmico) disminuyen el pH del biofilm dental por debajo del umbral crítico (aproximadamente pH 5.5), iniciando la desmineralización del esmalte dental.
La acidogénesis constituye el primer paso en la cascada patogénica de la caries, precediendo a la desmineralización y eventual cavitación. La capacidad acidogénica de las bacterias orales, particularmente Streptococcus mutans y Lactobacillus spp., junto con la frecuencia de exposición a carbohidratos fermentables, determina en gran medida el riesgo individual de desarrollo de lesiones cariosas. Comprender los mecanismos moleculares de la acidogénesis es crucial para diseñar estrategias preventivas y terapéuticas efectivas contra la caries dental.
Streptococcus mutans: Considerado el patógeno cariogénico primario, S. mutans posee capacidad acidogénica excepcional. Características distintivas incluyen:
Streptococcus sobrinus: Segundo estreptococo cariogénico más importante, con características similares a S. mutans pero menor prevalencia. Produce abundantes polisacáridos extracelulares y ácido.
Lactobacillus spp.: Grupo heterogéneo con múltiples especies acidogénicas (L. casei, L. rhamnosus, L. fermentum, L. salivarius). Características:
Actinomyces spp.: Particularmente A. naeslundii y A. viscosus. Colonizadores tempranos del biofilm, producen ácido acético y láctico. Rol en caries radicular.
Bifidobacterium spp.: Identificadas en dentina cariada profunda, alta capacidad acidogénica.
Scardovia wiggsiae: Bacteria acidogénica asociada con caries de infancia temprana severa.
La aciduria (capacidad de sobrevivir y crecer en ambiente ácido) es propiedad complementaria esencial a la acidogénesis. Las bacterias acidúricas prosperan en ambientes de bajo pH creados por acidogénesis inicial, perpetuando el ciclo de producción ácida. Las especies acidogénicas mencionadas poseen diversos grados de aciduria, siendo Lactobacillus las más extremadamente acidúricas.
Mecanismos de acidotolerancia:
La acidogénesis procede mediante glucólisis y fermentación láctica:
Glucólisis (vía Embden-Meyerhof-Parnas): Carbohidratos fermentables (glucosa, fructosa, sacarosa, maltosa, lactosa) se transportan al interior celular bacteriano mediante sistemas de transporte específicos (permeases). Dentro de la célula, los azúcares se fosforilan y procesan mediante glucólisis:
La glucólisis genera piruvato, NADH y produce ganancia neta de 2 ATP por molécula de glucosa.
Fermentación láctica homoláctica: En condiciones anaeróbicas predominantes en biofilm dental, el piruvato se reduce a lactato mediante lactato deshidrogenasa (LDH), regenerando NAD+ necesario para glucólisis continua:
Este proceso es «homoláctico» cuando >90% del piruvato se convierte en lactato. Streptococcus mutans y Lactobacillus son fermentadores homolácticos bajo condiciones de exceso de glucosa.
Fermentación heteroláctica: Algunos lactobacilos (L. fermentum) y leuconostoc utilizan vía de pentosas fosfato, produciendo lactato, acetato, etanol y CO₂:
Glucosa → Lactato + Acetato (o Etanol) + CO₂
La fermentación heteroláctica produce mezcla de ácidos orgánicos, generalmente menos cariogénica que homoláctica pura.
Fermentación de otros ácidos: Además de ácido láctico, las bacterias orales pueden producir:
La sacarosa (disacárido de glucosa-fructosa) merece atención especial por ser el carbohidrato más cariogénico:
Hidrólisis extracelular: Enzimas bacterianas extracelulares (invertasas/fructosiltransferasas) hidrolizan sacarosa, liberando glucosa y fructosa que entran a célula para metabolismo.
Síntesis de polisacáridos extracelulares: Glucosiltransferasas (GTFs) utilizan sacarosa como sustrato para sintetizar glucanos (polímeros de glucosa) que forman matriz extracelular del biofilm:
Sacarosa + (Glucosa)n → (Glucosa)n+1 + Fructosa
Los glucanos insolubles (mutanos) son altamente adhesivos, permitiendo acumulación bacteriana masiva en superficie dental. Los glucanos solubles (dextranos) son menos adhesivos pero también contribuyen a matriz.
Síntesis de polisacáridos intracelulares: Durante abundancia de carbohidratos, S. mutans sintetiza polisacáridos intracelulares similares a glucógeno, almacenándolos como reserva. Durante períodos sin carbohidratos, estos polisacáridos se degradan, manteniendo producción ácida prolongada incluso sin ingesta reciente de azúcares.
La acidogénesis está finamente regulada:
Inhibición por producto final: Acumulación de lactato y bajo pH inhiben glucólisis y fermentación, actuando como mecanismo de retroalimentación negativa.
Respuesta a estrés ácido: Exposición a pH bajo induce expresión de genes de tolerancia ácida, incluyendo F-ATPasa, chaperones moleculares y enzimas reparadoras de proteínas dañadas por ácido.
Disponibilidad de sustrato: La tasa de acidogénesis depende directamente de concentración de carbohidratos disponibles. Exposiciones frecuentes a azúcares mantienen acidogénesis continua.
Oxígeno: Aunque bacterias cariogénicas son anaeróbicas facultativas, condiciones anaeróbicas favorecen fermentación láctica sobre respiración aeróbica.
La respuesta del pH del biofilm dental a exposición de carbohidratos fue caracterizada clásicamente por Robert Stephan en 1940, describiendo la «Curva de Stephan»:
Fases de la curva:
Capacidad buffer del biofilm: Biofilms maduros desarrollan sistemas buffer (proteínas bacterianas, fosfatos, carbonatos), moderando ligeramente la magnitud del descenso de pH pero prolongando duración por debajo del umbral crítico.
Microambientes del biofilm: El pH no es uniforme dentro del biofilm. Capas profundas próximas al esmalte experimentan pH más bajo y recuperación más lenta que capas superficiales expuestas a saliva.
Tipo de carbohidrato: Sacarosa produce mayor descenso de pH y mayor duración que otros azúcares debido a síntesis simultánea de polisacáridos extracelulares. Carbohidratos complejos (almidón) producen menor acidogénesis que azúcares simples.
Frecuencia de ingesta: Múltiples exposiciones diarias a carbohidratos mantienen pH bajo el umbral crítico durante mayor proporción del día, aumentando dramáticamente riesgo de caries.
Tipo de carbohidrato:
Frecuencia de consumo: Factor más crítico que cantidad total. Ingestas frecuentes (>4-6 veces/día) mantienen biofilm en estado ácido prolongado, favoreciendo desmineralización.
Retentividad del alimento: Alimentos pegajosos (caramelos, galletas) se retienen en superficies dentales por tiempo prolongado, manteniendo disponibilidad de sustrato para acidogénesis.
Secuencia de consumo: Consumir azúcares con comidas (no entre comidas) y terminar comidas con alimentos estimulantes de saliva o alcalinos (queso, nueces) puede moderar acidogénesis.
Flujo salival: Saliva normal (0.3-0.4 mL/min en reposo, 1-3 mL/min estimulada) proporciona clearance de carbohidratos y ácidos, dilución y capacidad buffer. Xerostomía (flujo disminuido) aumenta dramáticamente riesgo de caries por reducción de estos mecanismos protectores.
Capacidad buffer: Principalmente bicarbonato (HCO₃⁻/H₂CO₃), fosfato (HPO₄²⁻/H₂PO₄⁻) y proteínas. Individuos con baja capacidad buffer experimental mayor descenso de pH tras exposiciones a azúcares.
Componentes antimicrobianos: Lisozima, lactoferrina, peroxidasa salival, histatinas, IgA secretoria modulan poblaciones bacterianas, pero no previenen completamente acidogénesis.
Composición del biofilm: Biofilms con alta proporción de S. mutans y Lactobacillus exhiben mayor actividad acidogénica que biofilms con predominancia de especies comensales menos acidogénicas.
Madurez del biofilm: Biofilms maduros (>24-48 horas sin remoción mecánica) desarrollan arquitectura tridimensional con microambientes anaeróbicos profundos, favoreciendo fermentación láctica.
Exposiciones previas a ácido: Bacterias del biofilm expuestas repetidamente a pH bajo desarrollan acidotolerancia mejorada (fenotipo adaptado), aumentando su capacidad de mantener acidogénesis en condiciones ácidas.
Anatomía dental: Fosas, fisuras y áreas interproximales favorecen acumulación de biofilm y retención de carbohidratos, creando sitios de alta acidogénesis.
Composición del esmalte: Esmalte fluorado tiene pH crítico ligeramente inferior (~4.5) comparado con esmalte sin flúor (~5.5), requiriendo mayor acidogénesis para desmineralización.
Higiene oral: Remoción mecánica frecuente del biofilm (cepillado, hilo dental) interrumpe acumulación bacteriana y polisacáridos, reduciendo potencial acidogénico.
El ácido producido por acidogénesis difunde a través del biofilm y contacta la superficie del esmalte, iniciando disolución de hidroxiapatita (Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂), el mineral principal del esmalte:
Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂ + 8H+ → 10Ca²+ + 6HPO₄²- + 2H₂O
Esta reacción es reversible; cuando el pH se eleva y el ambiente se sobresatura con calcio y fosfato (remineralización), los minerales pueden redeponerse. Sin embargo, acidogénesis frecuente y prolongada favorece desmineralización neta.
Progresión de lesión cariosa:
El cemento y dentina radicular expuestos (recesión gingival, enfermedad periodontal) son altamente susceptibles a caries por:
Actinomyces y Lactobacillus son particularmente importantes en caries radicular.
Aunque erosión es causada primariamente por ácidos extrínsecos (bebidas ácidas, reflujo gástrico), la acidogénesis bacteriana puede contribuir sinérgicamente a pérdida mineral, especialmente en presencia de erosión preexistente que aumenta susceptibilidad.
Reducción de frecuencia de azúcares: Limitar consumo de carbohidratos fermentables a comidas principales (≤3-4 exposiciones/día). Evitar picoteo frecuente de alimentos azucarados.
Selección de carbohidratos: Preferir carbohidratos complejos sobre azúcares simples. Evitar alimentos con azúcar añadida, especialmente entre comidas.
Sustitutos de azúcar: Utilizar edulcorantes no cariogénicos (xilitol, eritritol, estevia) que no son sustrato para acidogénesis. El xilitol tiene efecto adicional antimicrobiano contra S. mutans.
Estimulación salival: Consumir alimentos que estimulen flujo salival (queso, nueces, chicles sin azúcar con xilitol).
Educación nutricional: Asesoramiento dietético profesional para identificar fuentes ocultas de azúcares y modificar hábitos.
Cepillado dental: Mínimo 2 veces/día (idealmente tras cada comida) con técnica apropiada, removiendo biofilm antes que alcance madurez crítica para acidogénesis significativa.
Limpieza interdental: Hilo dental o cepillos interdentales diariamente para remover biofilm de áreas interproximales donde cepillado no alcanza.
Momento del cepillado: Después de comidas, aunque se recomienda esperar 30-60 minutos tras ingesta de alimentos/bebidas ácidos para evitar cepillar esmalte temporalmente ablandado.
Los fluoruros no previenen directamente la acidogénesis pero mitigan sus consecuencias:
Mecanismos:
Fuentes:
Clorhexidina: Antiséptico de amplio espectro, efectivo contra S. mutans. Uso:
Otros agentes: Triclosán, aceites esenciales (timol, eucaliptol, mentol, salicilato de metilo), povidona iodada. Eficacia variable.
Probióticos: Cepas específicas de Lactobacillus y Streptococcus (L. reuteri, L. rhamnosus) pueden competir con patógenos cariogénicos y modular microbioma oral hacia estado menos cariogénico. Evidencia prometedora pero aún requiere validación.
Aplicación de resinas en fosas y fisuras oclusales de molares y premolares, creando barrera física que previene colonización bacteriana y retención de carbohidratos, eliminando sitio potencial de acidogénesis.
En pacientes con flujo salival disminuido:
Recuento de bacterias cariogénicas: Cultivo microbiológico de saliva o biofilm para cuantificar S. mutans y Lactobacillus. Niveles elevados (>10⁵ UFC/mL saliva) indican alto riesgo.
Test de Snyder: Medio de cultivo (agar glucosa-tripteína-extracto de levadura con indicador de pH) inoculado con saliva. Cambio de color indica producción ácida. Tiempo de viraje correlaciona con actividad acidogénica.
Evaluación de capacidad buffer salival: Kits comerciales (Dentobuff®, Saliva-Check Buffer®) miden capacidad de saliva para resistir cambios de pH tras adición de ácido. Baja capacidad indica mayor riesgo.
Microelectrodos de pH: Dispositivos que miden pH del biofilm in vivo tras exposición a enjuague de azúcar, generando curva de Stephan personalizada. Útil en investigación y evaluación de riesgo individual.
Tiras reactivas de pH: Menos precisas pero accesibles para estimación aproximada del pH salival o del biofilm.
ICDAS (International Caries Detection and Assessment System): Sistema estandarizado para detección y clasificación de severidad de lesiones cariosas, identificando lesiones activas vs arrestadas.
Detección de lesiones incipientes: Transiluminación, fluorescencia inducida por luz (DIAGNOdent®), radiografías de aleta de mordida detectan lesiones tempranas subsuperficiales antes de cavitación.
Vacunas anti-caries: Investigación de vacunas dirigidas contra S. mutans, principalmente contra glucosiltransferasas (GTFs) o antígeno I/II de superficie. Desafíos incluyen reactividad cruzada potencial y durabilidad de respuesta inmune mucosa.
Péptidos antimicrobianos: Péptidos sintéticos dirigidos específicamente contra patógenos cariogénicos, potencialmente con menor impacto sobre microbiota comensal benéfica.
Bacteriófagos: Uso de virus específicos de bacteria para eliminar selectivamente S. mutans del biofilm.
Prebióticos: Compuestos que favorecen crecimiento de bacterias comensales no cariogénicas (arginolíticas que producen amoniaco).
Ingeniería del microbioma: Introducción de cepas bacterianas modificadas genéticamente que compiten con patógenos pero no producen ácido o producen sustancias inhibitorias.
Materiales liberadores de iones: Resinas y cementos que liberan flúor, calcio, fosfato, estroncio para promover remineralización y elevar pH local.
Recubrimientos antimicrobianos: Superficies dentales con nanopartículas de plata, óxido de zinc o péptidos antimicrobianos para prevenir colonización bacteriana.
Evaluación de riesgo individual: Integración de factores genéticos, microbiológicos, dietéticos y salivales para estratificar riesgo de caries y personalizar intervenciones preventivas.
Monitorización continua: Dispositivos intraorales inteligentes que monitorean pH, composición bacteriana y biomarcadores en tiempo real, alertando sobre períodos de alta actividad acidogénica.
La acidogénesis representa proceso central en patogénesis de caries dental. Comprensión detallada de sus mecanismos microbiológicos y bioquímicos, factores moduladores y dinámicas temporales del pH es fundamental para profesionales dentales en diseño e implementación de estrategias preventivas basadas en evidencia, personalizadas al perfil de riesgo individual de cada paciente.
Revisado por: Dr. Ismael Cerezo Gilabert
Nº de Colegiado: 23001944
Última actualización: Octubre 2025
