La acetonemia, también denominada cetosis o cetonemia, es una condición metabólica caracterizada por la elevación anormal de cuerpos cetónicos (acetona, ácido acetoacético y ácido β-hidroxibutírico) en sangre, resultado de un metabolismo lipídico aumentado en situaciones de deficiencia relativa o absoluta de carbohidratos disponibles para producción energética. Esta alteración metabólica puede manifestarse con hallazgos clínicos orales característicos que son relevantes para el diagnóstico diferencial de diversas patologías sistémicas en el ámbito odontológico.
En la cavidad oral, la acetonemia se manifiesta primariamente a través de un aliento característico con olor dulce-afrutado (fetor cetónico), resultado de la eliminación pulmonar de acetona, el más volátil de los cuerpos cetónicos. Este signo clínico puede ser el primer indicio de estados metabólicos patológicos subyacentes, particularmente en pacientes diabéticos, y representa una oportunidad diagnóstica importante para el profesional odontológico en la detección temprana de descompensaciones metabólicas potencialmente graves.
Fisiopatología
Metabolismo energético normal
En condiciones fisiológicas normales, la glucosa constituye el sustrato energético primario para la mayoría de tejidos corporales. La glucosa se metaboliza mediante glucólisis, generando piruvato que ingresa al ciclo de Krebs para producción de ATP. El cerebro, particularmente dependiente de glucosa, consume aproximadamente 120 gramos diarios en adultos.
Cuando la disponibilidad de glucosa es adecuada, los ácidos grasos circulantes se almacenan como triglicéridos en tejido adiposo o se utilizan directamente por músculo cardíaco y esquelético mediante β-oxidación mitocondrial completa, generando acetil-CoA que se incorpora al ciclo de Krebs.
Cetogénesis: mecanismo compensatorio
En situaciones de déficit de carbohidratos (ayuno prolongado, dieta cetogénica, diabetes mellitus descontrolada), el organismo activa vías metabólicas alternativas para mantener el suministro energético. La cetogénesis representa el mecanismo compensatorio principal:
Lipólisis aumentada: El déficit de insulina o la resistencia insulínica, combinados con elevación de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas, hormona de crecimiento), estimulan la lipólisis en tejido adiposo. Los triglicéridos se hidrolizan liberando ácidos grasos libres y glicerol al torrente sanguíneo.
β-oxidación hepática: Los ácidos grasos libres captados por hepatocitos se transportan a mitocondrias donde sufren β-oxidación, proceso que genera múltiples moléculas de acetil-CoA. En condiciones de disponibilidad normal de glucosa, este acetil-CoA se incorporaría al ciclo de Krebs. Sin embargo, en estados de déficit de oxalacetato (intermediario del ciclo de Krebs derivado de carbohidratos), el acetil-CoA se acumula.
Síntesis de cuerpos cetónicos: El exceso de acetil-CoA mitocondrial hepático se desvía hacia la síntesis de cuerpos cetónicos mediante tres reacciones enzimáticas secuenciales:
Dos moléculas de acetil-CoA se condensan formando acetoacetil-CoA (enzima: tiolasa)
Acetoacetil-CoA se condensa con una tercera molécula de acetil-CoA generando HMG-CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA) mediante HMG-CoA sintasa
HMG-CoA se escinde en acetoacetato y acetil-CoA mediante HMG-CoA liasa
El acetoacetato (ácido acetoacético) puede seguir dos vías:
Reducción a β-hidroxibutirato mediante β-hidroxibutirato deshidrogenasa
Descarboxilación espontánea no enzimática a acetona y CO₂
Utilización de cuerpos cetónicos
Los cuerpos cetónicos liberados por el hígado (que carece de enzimas para su utilización) circulan y son captados por tejidos extrahepáticos (cerebro, corazón, músculo esquelético, riñón) donde se reconvierten en acetil-CoA, ingresando al ciclo de Krebs para producción de ATP. Este mecanismo permite al cerebro adaptarse metabólicamente, cubriendo hasta 60-70% de sus requerimientos energéticos mediante cuerpos cetónicos durante ayuno prolongado.
Eliminación de cuerpos cetónicos
Metabolismo tisular: Representa la vía principal de eliminación. Los tejidos extrahepáticos oxidan β-hidroxibutirato y acetoacetato.
Excreción renal: Los cuerpos cetónicos se filtran libremente en glomérulo. Inicialmente se reabsorben parcialmente en túbulos renales, pero cuando exceden la capacidad de reabsorción (típicamente >3 mmol/L), aparecen en orina (cetonuria). La excreción de cetoácidos conlleva pérdida de cationes (sodio, potasio) y agua, contribuyendo a deshidratación.
Excreción pulmonar: La acetona, por su volatilidad, se elimina mediante respiración, generando el característico aliento cetónico.
Causas de acetonemia
Cetoacidosis diabética
Representa la causa más grave y frecuente de acetonemia patológica. Ocurre principalmente en diabetes mellitus tipo 1 (déficit absoluto de insulina), pero puede presentarse en tipo 2 bajo condiciones de estrés severo.
Mecanismo: La deficiencia severa de insulina combinada con exceso de hormonas contrarreguladoras resulta en:
Hiperglucemia extrema (típicamente >250 mg/dL, frecuentemente >500 mg/dL) por producción hepática descontrolada y utilización tisular disminuida
Cetogénesis masiva con acumulación de ácido acetoacético y β-hidroxibutirato
Acidosis metabólica con anion gap aumentado (pH <7.3, bicarbonato <15 mEq/L)
Deshidratación severa por diuresis osmótica
Alteraciones electrolíticas (depleción de potasio, sodio, fósforo)
El ayuno de duración superior a 12-16 horas induce cetogénesis fisiológica adaptativa. Durante las primeras 24 horas, la cetogénesis es moderada. Después de 3-7 días, los niveles de cuerpos cetónicos se estabilizan en rango moderado (3-5 mmol/L), proporcionando sustrato energético alternativo que preserva proteínas corporales.
En desnutrición severa (kwashiorkor, marasmo) o anorexia nerviosa, la cetogénesis crónica resulta en acetonemia persistente, aunque típicamente sin acidosis severa por adaptación metabólica y renal.
Dietas cetogénicas
Regímenes alimentarios extremadamente bajos en carbohidratos (típicamente <50 g/día) y altos en grasas inducen cetosis nutricional intencional. Incluyen:
Dieta Atkins
Dieta cetogénica clásica (4:1 ratio grasa:proteína+carbohidrato)
Dieta cetogénica modificada
Dieta cetogénica con triglicéridos de cadena media
La cetosis inducida es generalmente leve a moderada (1-3 mmol/L) y no se asocia con acidosis significativa en individuos metabólicamente sanos. Se utiliza terapéuticamente en epilepsia refractaria y se investiga en otras condiciones neurológicas.
Alcoholismo
El consumo crónico excesivo de alcohol puede inducir cetoacidosis alcohólica, entidad distinta de cetoacidosis diabética:
Mecanismo:
Metabolismo del alcohol consume NAD⁺, alterando el estado redox celular
Inhibición de gluconeogénesis hepática con depleción de glucógeno
Estimulación de lipólisis y cetogénesis
Náuseas/vómitos reducen ingesta de carbohidratos
Deshidratación y depleción de volumen
Características distintivas:
Glicemia típicamente normal o baja (<200 mg/dL)
Cetosis severa con acidosis metabólica
Historia de consumo etílico reciente con ayuno subsecuente
Elevación de β-hidroxibutirato mucho mayor que acetoacetato (ratio >10:1)
Vómitos cíclicos y acetonemia infantil
Síndrome de vómitos cíclicos: Trastorno funcional gastrointestinal caracterizado por episodios recurrentes de vómitos intensos separados por intervalos asintomáticos. Durante episodios eméticos, el ayuno forzado y pérdidas hidroelectrolíticas inducen cetosis.
Acetonemia infantil (cetosis cíclica de la infancia): Condición benigna frecuente en niños de 2-10 años con bajo índice de masa corporal. Episodios recurrentes de vómitos, letargia y acetonemia desencadenados por ayuno, enfermedad intercurrente o estrés. Resolución espontánea típicamente hacia la adolescencia.
Causas endocrinas
Hipertiroidismo: El estado hipermetabólico severo puede inducir cetosis por aumento de lipólisis.
Feocromocitoma: Exceso de catecolaminas estimula lipólisis y cetogénesis.
Enfermedad de Cushing: Hipercortisolismo induce resistencia insulínica y cetogénesis.
Deficiencia de hormona de crecimiento: Paradójicamente, puede asociarse con episodios de hipoglicemia cetótica.
Errores innatos del metabolismo
Trastornos genéticos raros que afectan el metabolismo de carbohidratos, lípidos o aminoácidos pueden cursar con cetosis:
Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa (enfermedad de Von Gierke)
Representa la manifestación oral cardinal de acetonemia. Se caracteriza por un olor distintivo del aliento descrito como:
Dulce-afrutado (similar a manzanas en descomposición)
Aroma a solvente o quitaesmalte de uñas
Olor a pera madura o fermento
Mecanismo: La acetona, compuesto volátil lipofílico, atraviesa fácilmente la membrana alveolocapilar y se elimina con el aire espirado. La concentración de acetona en aire alveolar correlaciona con niveles séricos.
Características clínicas:
Perceptible a distancia en casos severos
Intensidad variable según grado de cetosis
Persistente, no modificado por higiene oral convencional
Puede acompañarse de sabor metálico o dulzón en boca
Diagnóstico diferencial del mal aliento:
Halitosis por enfermedad periodontal: Olor pútrido, sulfuroso
Infección oral/faríngea: Olor fétido con signos inflamatorios locales
La sequedad bucal es frecuente en acetonemia severa, particularmente en cetoacidosis diabética:
Causas:
Deshidratación sistémica por diuresis osmótica y pérdidas gastrointestinales
Hipovolemia con hipoperfusión de glándulas salivales
Neuropatía autonómica en diabetes de larga data afectando secreción salival
Medicamentos con efectos anticolinérgicos
Consecuencias:
Malestar oral, dificultad para deglutir y hablar
Mayor susceptibilidad a caries, candidiasis oral, gingivitis
Dificultad para retención de prótesis dentales
Alteración del sentido del gusto
Fisuras labiales y queilitis angular
Mucosa oral eritematosa
En estados de cetoacidosis severa con deshidratación marcada, la mucosa oral puede presentar eritema difuso, aspecto seco y brillante. La lengua puede aparecer eritematosa con depapilación (lengua lisa).
Glositis y queilitis
La deficiencia nutricional asociada con ayuno prolongado o desnutrición puede manifestarse con:
Glositis atrófica con pérdida de papilas linguales
Queilitis angular (fisuras en comisuras labiales)
Palidez mucosa por anemia asociada
Susceptibilidad aumentada a infecciones orales
Los pacientes diabéticos con hiperglucemia y cetosis presentan mayor riesgo de:
En pacientes con tendencia a acetonemia (diabéticos, trastornos metabólicos):
Control metabólico óptimo:
Adherencia estricta a régimen terapéutico
Monitorización regular de glucemia
HbA1c objetivo <7%
Ajustes terapéuticos oportunos
Higiene oral rigurosa:
Cepillado dental 2-3 veces al día con técnica apropiada
Uso de hilo dental diariamente
Enjuagues antimicrobianos si indicado
Limpieza lingual para reducir carga bacteriana
Evaluaciones dentales regulares:
Examen dental completo cada 6 meses
Limpieza profesional
Tratamiento temprano de caries y enfermedad periodontal
Radiografías periódicas para detección de patología asintomática
Manejo de xerostomía:
Hidratación adecuada
Sustitutos salivales si necesario
Evitar sustancias que empeoren sequedad (alcohol, tabaco)
Estimulación salival (gomas de mascar sin azúcar, caramelos ácidos)
Educación continua:
Reconocimiento de signos de descompensación metabólica
Importancia de comunicación con equipo médico y dental
Adherencia a recomendaciones preventivas
Pronóstico
El pronóstico de acetonemia depende fundamentalmente de la causa subyacente y la oportunidad de tratamiento:
Cetoacidosis diabética:
Con tratamiento apropiado en centro especializado: Mortalidad <1% en centros con experiencia
Sin tratamiento: Potencialmente fatal
Complicaciones: Edema cerebral (especialmente en niños), hipocalemia, arritmias
Secuelas a largo plazo si episodios recurrentes: Deterioro cognitivo en niños, progresión de complicaciones diabéticas
Cetosis fisiológica (ayuno, dieta cetogénica):
Benigna, reversible con restauración de ingesta de carbohidratos
Sin complicaciones a largo plazo en individuos sanos
Cetoacidosis alcohólica:
Buena respuesta a tratamiento con hidratación y glucosa
Pronóstico a largo plazo depende de abstinencia alcohólica
Cetosis en niños:
Generalmente benigna y autolimitada
Resolución espontánea con edad
Manifestaciones orales:
Halitosis cetónica: Reversible completamente con normalización metabólica
Xerostomía: Mejora con hidratación y control metabólico, pero puede persistir en diabetes de larga data
Complicaciones infecciosas orales: Prevenibles con higiene adecuada y control metabólico
El reconocimiento temprano de acetonemia en el consultorio dental y derivación apropiada puede ser crucial para prevenir progresión a complicaciones potencialmente fatales, particularmente en casos de cetoacidosis diabética no diagnosticada previamente.
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El Dr. Cerezo, director médico de Clínicas Cleardent, es reconocido por su compromiso con la excelencia en implantología y cirugía oral. Con una destacada experiencia internacional en técnicas avanzadas, lidera un equipo que ofrece tratamientos de vanguardia, priorizando la salud y satisfacción del paciente. Su formación en cirugía guiada, carga inmediata y regeneración ósea le permite ofrecer soluciones integrales y de alta calidad, posicionando a Cleardent como referente en el sector odontológico.
