Acalasia cricofaríngea

Definición

La acalasia cricofaríngea es un trastorno de la motilidad esofágica caracterizado por la falta de relajación o relajación incompleta del músculo cricofaríngeo (esfínter esofágico superior) durante la deglución. Este músculo, que normalmente se relaja de manera coordinada para permitir el paso del bolo alimenticio desde la faringe hacia el esófago cervical, permanece en estado de contracción persistente o no alcanza la relajación adecuada, generando obstrucción funcional al tránsito alimentario.

El músculo cricofaríngeo forma parte del esfínter esofágico superior (EES) y se localiza a nivel de las vértebras cervicales C5-C6, constituyendo la zona de transición entre faringe y esófago. Su disfunción provoca dificultad para la deglución (disfagia) y puede asociarse con complicaciones como desnutrición, deshidratación, neumonías por aspiración y deterioro significativo de la calidad de vida.

Aunque se describe en la literatura médica desde principios del siglo XX, la acalasia cricofaríngea sigue siendo una entidad clínica subdiagnosticada, particularmente en población geriátrica donde puede confundirse con cambios degenerativos normales asociados al envejecimiento.

Fisiopatología

Anatomía del esfínter esofágico superior

El esfínter esofágico superior es una zona de alta presión localizada en la unión faringoesofágica, compuesta principalmente por el músculo cricofaríngeo, con contribución de fibras del músculo constrictor inferior de la faringe y fibras musculares esofágicas cervicales. Este complejo muscular mide aproximadamente 3-4 cm de longitud y mantiene una presión basal de 30-100 mmHg en reposo.

Durante la deglución normal, la secuencia neuromuscular coordinada incluye:

  1. Elevación del complejo hiolaríngeo
  2. Apertura del esfínter esofágico superior
  3. Relajación completa del músculo cricofaríngeo (presión <10 mmHg)
  4. Paso del bolo alimenticio hacia el esófago
  5. Cierre inmediato del esfínter para prevenir reflujo

Mecanismo patológico

En la acalasia cricofaríngea, esta secuencia fisiológica se ve alterada. El mecanismo exacto permanece incompletamente comprendido, pero se postulan varios factores:

Denervación progresiva: Degeneración de las fibras nerviosas que inervan el músculo cricofaríngeo, particularmente ramas del nervio vago. Esta denervación resulta en fibrosis muscular y pérdida de la capacidad contráctil y relajante normal.

Alteración de la coordinación neuromuscular: Desincronización entre las fases de la deglución, donde el músculo cricofaríngeo no recibe señales apropiadas de relajación o estas señales no se procesan adecuadamente.

Cambios degenerativos: Sustitución progresiva del tejido muscular por tejido fibrótico, particularmente en pacientes de edad avanzada, resultando en pérdida de elasticidad y capacidad de relajación.

Alteraciones estructurales: Presencia de divertículo de Zenker (herniación mucosa faríngea posterior al cricofaríngeo), barra cricofaríngea prominente o hipertrofia del músculo.

Etiología

Causas primarias

Acalasia cricofaríngea idiopática: Representa la forma más frecuente. No se identifica causa subyacente específica. Predomina en pacientes mayores de 60 años y parece relacionarse con cambios degenerativos neuromusculares asociados al envejecimiento.

Divertículo de Zenker: Existe relación bidireccional. La acalasia puede preceder al desarrollo del divertículo (por presión aumentada en faringe distal) o el divertículo puede alterar secundariamente la función cricofaríngea.

Causas secundarias

Enfermedades neurológicas:

  • Accidente cerebrovascular (ACV), particularmente con afectación de tronco cerebral
  • Enfermedad de Parkinson
  • Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
  • Miastenia gravis
  • Distrofia muscular oculofaríngea
  • Esclerosis múltiple
  • Tumores del tronco cerebral

Miopatías:

  • Polimiositis
  • Dermatomiositis
  • Distrofia miotónica
  • Miopatías metabólicas

Radioterapia cervical: La irradiación de cuello por tratamiento de cáncer laríngeo, faríngeo o tiroideo puede causar fibrosis del músculo cricofaríngeo y estructuras adyacentes, resultando en disfunción permanente.

Reflujo gastroesofágico: El reflujo ácido crónico puede inducir cambios inflamatorios y espasmo reactivo del esfínter esofágico superior como mecanismo protector que eventualmente se vuelve patológico.

Causas iatrogénicas: Cirugía cervical previa, intubación prolongada o traumatismo cervical pueden lesionar estructuras neuromusculares de la región.

Manifestaciones clínicas

Síntomas cardinales

Disfagia orofaríngea: Constituye el síntoma principal. El paciente experimenta dificultad para iniciar la deglución, con sensación de que el alimento se «atasca» en la garganta o cuello alto. Característicamente, la disfagia se presenta tanto para sólidos como para líquidos desde el inicio, a diferencia de la disfagia esofágica que típicamente inicia con sólidos.

Regurgitación nasal: Los líquidos pueden refluir hacia nasofaringe durante la deglución por incompetencia velofaríngea secundaria o por acumulación en faringe.

Tos durante la deglución: Resultado de aspiración de contenido alimentario hacia vía aérea por incompetencia de mecanismos protectores glóticos o por desbordamiento faríngeo.

Sensación de globus faríngeo: Percepción persistente de cuerpo extraño o nudo en garganta, incluso entre episodios de alimentación.

Síntomas asociados

Cambios en la voz: Puede desarrollarse voz húmeda o gorgoteante por acumulación de secreciones en faringe. La voz nasal sugiere incompetencia velofaríngea.

Pérdida de peso: Consecuencia de la ingesta calórica reducida por temor a síntomas durante la alimentación. En casos severos, puede resultar en desnutrición significativa.

Neumonía recurrente: Las aspiraciones repetidas de material alimentario o saliva contaminada predisponen a infecciones pulmonares recurrentes, particularmente en pacientes geriátricos o con movilidad reducida.

Deshidratación: La disfagia para líquidos compromete la hidratación adecuada, siendo especialmente preocupante en población anciana.

Sialorrea: Acumulación excesiva de saliva en cavidad oral por dificultad para deglutir incluso la saliva.

Diagnóstico

Evaluación clínica

La anamnesis detallada debe incluir:

  • Caracterización precisa de la disfagia (orofaríngea vs esofágica)
  • Cronología de síntomas
  • Consistencias alimentarias problemáticas
  • Presencia de regurgitación, aspiración o neumonías
  • Historia de enfermedades neurológicas o miopatías
  • Antecedentes de cirugía, radioterapia o traumatismo cervical

El examen físico evalúa:

  • Estado nutricional
  • Examen neurológico completo (pares craneales, motilidad, reflejos)
  • Palpación cervical en busca de masas o adenopatías
  • Evaluación de la fonación y articulación
  • Inspección orofaríngea

Estudios complementarios

Videofluoroscopia de deglución (estudio con bario modificado): Constituye el estudio gold standard para evaluación funcional de la deglución. Permite visualización en tiempo real de todas las fases de la deglución, identificando:

  • Retraso en apertura del EES
  • Relajación incompleta del cricofaríngeo
  • Residuos en senos piriformes
  • Penetración laríngea o aspiración
  • Presencia de divertículo de Zenker

Manometría esofágica de alta resolución: Proporciona medición objetiva de presiones en esfínter esofágico superior. Hallazgos característicos incluyen:

  • Presión basal elevada del EES (>120 mmHg)
  • Relajación incompleta durante deglución (presión nadir >15 mmHg)
  • Coordinación anormal del complejo deglutorio
  • Duración prolongada de apertura del EES

Endoscopia flexible con evaluación de deglución (FEES): Examen endoscópico transnasalque permite visualización directa de faringe y laringe antes, durante y después de la deglución. Ventajas incluyen evaluación directa de anatomía, manejo de secreciones y riesgo de aspiración sin exposición radiológica.

Tomografía computarizada o resonancia magnética cervical: Indicadas cuando se sospecha lesión estructural (tumor, compresión extrínseca) o para planificación quirúrgica.

Electromiografía: Puede demostrar denervación o cambios miopáticos en musculatura faringolaríngea cuando se sospecha etiología neuromuscular.

Diagnóstico diferencial

Disfagia esofágica: Se diferencia por localización más baja de síntomas (retroesternal), inicio con sólidos progresando a líquidos, y ausencia de regurgitación nasal o aspiración.

Divertículo de Zenker: Frecuentemente coexiste con acalasia cricofaríngea. Se caracteriza por halitosis, regurgitación de alimentos no digeridos horas después de comer, y masa cervical palpable.

Tumores faríngeos o esofágicos: La disfagia progresiva con pérdida de peso rápida sugiere malignidad. La endoscopia directa es diagnóstica.

Xerostomía: La sequedad oral severa puede simular disfagia, pero no presenta alteraciones manométricas o videofluoroscópicas.

Globus histérico (globus faríngeo funcional): Sensación de cuerpo extraño faríngeo sin alteraciones anatómicas o funcionales en estudios. Típicamente mejora durante la alimentación, lo opuesto a acalasia cricofaríngea.

Esofagitis eosinofílica: Puede causar disfagia intermitente con impactación alimentaria, pero la endoscopia revela hallazgos característicos (anillos, surcos longitudinales).

Tratamiento

Manejo conservador

Modificaciones dietéticas: Constituyen la primera línea de intervención. Recomendaciones incluyen:

  • Texturas modificadas: purés, alimentos blandos, líquidos espesados según tolerancia
  • Evitar alimentos de consistencia mixta (sopa con trozos)
  • Fraccionamiento de comidas (5-6 tomas pequeñas vs 3 grandes)
  • Hidratación adecuada con líquidos de viscosidad apropiada

Maniobras compensatorias: Técnicas que mejoran eficacia y seguridad de la deglución:

  • Rotación cefálica: Girar la cabeza hacia el lado afectado abre el lado contralateral de faringe
  • Flexión anterior de cuello: Estrecha entrada laríngea protegiendo vía aérea
  • Deglución supraglótica: Maniobra voluntaria de cierre glótico antes de deglutir
  • Deglución de esfuerzo: Aumento consciente de fuerza en movimientos deglutorios

Rehabilitación de deglución: Terapia con fonoaudiólogo especializado que incluye:

  • Ejercicios de fortalecimiento de musculatura orofaríngea
  • Técnicas de facilitación neuromuscular
  • Entrenamiento en maniobras compensatorias
  • Ejercicios de amplitud de movimiento para estructuras laríngeas

Tratamiento de causas subyacentes: Optimización de tratamiento de enfermedades neurológicas, control de reflujo gastroesofágico, manejo de xerostomía.

Tratamiento endoscópico

Dilatación con balón: Procedimiento donde un balón se introduce a través de esófago y se infla a nivel del esfínter esofágico superior, generando estiramiento y ruptura parcial de fibras del cricofaríngeo. Técnica:

  • Dilatación progresiva hasta 16-20 mm
  • Puede requerir sesiones repetidas
  • Tasa de éxito 50-70% con mejoría sintomática temporal
  • Riesgo de perforación 1-2%

Inyección de toxina botulínica: Neurotoxina que induce parálisis química temporal del músculo cricofaríngeo al bloquear liberación de acetilcolina en unión neuromuscular. Procedimiento:

  • Inyección endoscópica o transversal guiada por EMG de 10-30 unidades de toxina botulínica
  • Efecto máximo a 2-4 semanas
  • Duración 3-6 meses
  • Seguro y reversible
  • Útil como prueba terapéutica antes de cirugía definitiva
  • Tasa de respuesta 60-80%

Tratamiento quirúrgico

Miotomía cricofaríngea: Procedimiento quirúrgico gold standard que consiste en sección completa de fibras del músculo cricofaríngeo, eliminando la obstrucción mecánica.

Técnica quirúrgica:

  • Abordaje cervical lateral bajo anestesia general
  • Identificación del músculo cricofaríngeo mediante palpación y visualización
  • Miotomía completa de fibras musculares (3-4 cm) sin apertura de mucosa
  • Extensión proximal a constrictor inferior y distal a fibras esofágicas cervicales

Indicaciones:

  • Falla de tratamiento conservador y endoscópico
  • Disfagia severa con compromiso nutricional
  • Neumonías por aspiración recurrentes
  • Acalasia asociada a divertículo de Zenker (miotomía + diverticulectomía)

Resultados:

  • Tasa de éxito 80-95%
  • Mejoría sintomática en >90% de pacientes
  • Baja morbilidad (5-10%)
  • Complicaciones: fístula (1-3%), infección, lesión de nervio laríngeo recurrente (<1%)

Miotomía endoscópica: Técnicas mínimamente invasivas mediante endoscopia flexible o rígida con sección del cricofaríngeo usando láser, electrocauterio o bisturí armónico. Ventajas incluyen menor tiempo quirúrgico y recuperación más rápida, aunque con mayor riesgo de perforación que abordaje abierto.

Soporte nutricional

En casos severos con desnutrición significativa o imposibilidad de alimentación oral segura, puede requerirse:

  • Sonda nasogástrica temporal
  • Gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) para nutrición enteral prolongada
  • Soporte nutricional parenteral en casos excepcionales

Complicaciones

Complicaciones de la enfermedad no tratada

Desnutrición y caquexia: La ingesta oral inadecuada prolongada conduce a déficit calórico-proteico progresivo con pérdida de masa muscular y deterioro funcional generalizado.

Deshidratación crónica: Particularmente problemática en ancianos, puede precipitar delirium, insuficiencia renal aguda o desequilibrios electrolíticos.

Neumonía por aspiración: Complicación potencialmente fatal. Las aspiraciones recurrentes causan inflamación pulmonar crónica y mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas. La mortalidad por neumonía aspirativa en población geriátrica alcanza 20-30%.

Absceso pulmonar: Complicación de neumonía aspirativa cuando material infectado causa necrosis tisular pulmonar localizada.

Aislamiento social: El temor a síntomas durante comidas lleva a evitación de situaciones sociales que involucran alimentación, causando aislamiento progresivo y deterioro de calidad de vida.

Complicaciones del tratamiento

Dilatación endoscópica: Perforación faringoesofágica (1-2%), mediastinitis, sangrado, dolor cervical transitorio.

Miotomía quirúrgica: Fístula faringoesofágica (1-3%), infección de herida, lesión del nervio laríngeo recurrente con disfonía permanente (<1%), enfisema subcutáneo.

Toxina botulínica: Disfagia transitoria paradójica por debilidad excesiva, aspiración aumentada temporalmente, reacciones alérgicas (extremadamente raras).

Pronóstico

El pronóstico de la acalasia cricofaríngea depende múltiples factores:

Causa subyacente: Las formas idiopáticas responden mejor a tratamiento que aquellas secundarias a enfermedades neurológicas progresivas. En ACV, la recuperación puede ser espontánea en 30-40% de casos en 3-6 meses.

Edad del paciente: Pacientes jóvenes con mejor reserva fisiológica tienen mejor pronóstico funcional y recuperación post-tratamiento.

Estado funcional basal: Pacientes con múltiples comorbilidades, fragilidad o dependencia funcional tienen mayor riesgo de complicaciones y peor pronóstico.

Oportunidad de diagnóstico: El diagnóstico temprano y tratamiento oportuno previenen complicaciones irreversibles como desnutrición severa o daño pulmonar crónico por aspiraciones.

Con tratamiento apropiado (dilatación, toxina botulínica o miotomía), 70-90% de pacientes experimentan mejoría significativa de síntomas. La miotomía quirúrgica ofrece los mejores resultados a largo plazo con tasas de éxito sostenido de 80-95% a 5 años.

Prevención

No existen medidas específicas de prevención primaria para la acalasia cricofaríngea idiopática. Sin embargo, pueden implementarse estrategias de prevención secundaria y terciaria:

Detección temprana: Screening de disfagia en poblaciones de riesgo (ancianos, pacientes neurológicos, post-radioterapia cervical) mediante cuestionarios validados.

Manejo óptimo de condiciones subyacentes: Control adecuado de enfermedad de Parkinson, ACV, reflujo gastroesofágico y otras patologías asociadas.

Técnicas de alimentación segura: Educación a pacientes y cuidadores sobre modificaciones dietéticas y maniobras compensatorias para minimizar riesgo de aspiración.

Rehabilitación precoz: Inicio temprano de terapia de deglución tras eventos neurológicos puede prevenir complicaciones y facilitar recuperación funcional.

Seguimiento regular: Evaluaciones periódicas permiten ajuste de tratamiento según evolución y prevención de complicaciones nutricionales o respiratorias.

Referencias

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Revisado por: Dr. Ismael Cerezo Gilabert
Nº de Colegiado: 23001944
Última actualización: Octubre 2025

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Dr Ismael Cerezo Director Médico Grupo Cleardent
Director Médico
El Dr. Cerezo, director médico de Clínicas Cleardent, es reconocido por su compromiso con la excelencia en implantología y cirugía oral. Con una destacada experiencia internacional en técnicas avanzadas, lidera un equipo que ofrece tratamientos de vanguardia, priorizando la salud y satisfacción del paciente. Su formación en cirugía guiada, carga inmediata y regeneración ósea le permite ofrecer soluciones integrales y de alta calidad, posicionando a Cleardent como referente en el sector odontológico.

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